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La définition générale de nerf, dall 'Anglais agents neurotoxiques, Ils comprendront des chimique agressif volatil organophosphorés employés à utiliser dans la guerre.

Leur effet toxique, souvent fatale, est basée sur transitoire d'inactivation (les agents plus âgés) ou irréversibles (les composés introduits plus récemment), de 'enzyme acétylcholinestérase, qui dégrade l'acétylcholine. Acétylcholine médiatise la transmission des impulsions de système nerveux un muscle en jonction neuromusculaire, et dans le système nerveux lui-même (synapses cholinergique).

comment antidote contre l'intoxication par le nerf sont utilisés certains oximes comme pralidoxime; également certains concurrents récepteur de l'acétylcholine, comme le 'atropine, peut, l'inhibition de l'effet, limiter les dommages causés par le nerf et ainsi sauver la vie de intoxiquée. L'atropine, la substance dérivée du fruit d'une plante (l 'Atropa belladonna), Antagoniser - au niveau du récepteur de l'acétylcholine - l'effet de l'acétylcholine pas détruit par l'enzyme inhibée par le nerf, elle limite les effets de l'empoisonnement.

Histoire et évolution

icône Loupe mgx2.svg Le même sujet en détail: armes chimiques.

Les premiers agents neurotoxiques ont été préparés par Bayer en l'Allemagne nazie dans la décennie 1934 - 1944 (la tabun Il a été synthétisé par Gerhard Schrader Leverkusen entre 1934 et 1936 au cours des recherches visant à développer insecticides); puis il y a aussi des chercheurs dédiés États-Unis et Soviétiques.

Au moment de la cession troisième Reich, la alliés Ils ont pris possession de plusieurs tonnes de gaz neurotoxiques chargés balles d 'artillerie et stockés dans le port allemand de Lübeck. La raison pour laquelle les nazis ne pas utiliser la guerre vous deviner encore: vous savez que le jeune Adolf Hitler, la fin de Première Guerre mondiale, il était presque aveugle à la suite d'une attaque chimique ennemi (il était au cours de l'hôpital militaire hospitalisé Pasewalk il a appris les nouvelles de 'armistice 11 Novembre 1918 qui a mis fin au conflit), si certains disent qu'il ne savait pas comment les utiliser, par crainte de représailles, et l'expérience des effets dévastateurs de ces poisons.

Cependant, la production de tabun a été, prise au complexe industriel « Rokita SA », en Dyhernfurth Oder (aujourd'hui Brzeg Dolny, un petit centre polonais Basse-Silésie près de Wroclaw, Polonais aussi après 1946, bombardée par les Alliés le 5 Février, 1945, comme il était sur le point de tomber entre les mains des Russes), en 1942; après le conflit, les balles chargées de gaz ont été faites à couler mer Baltique et dans un trench océan au large de la Floride.

au cours de la guerre froide Ils ne sont pas utilisés dans les gaz toxiques Europe, mais les Américains ont été accusés d'avoir les employés dans l'exercice biennal 1951-1952 en guerre de Corée (Manque de preuves tangibles) contre les Coréens chinois et nord, ainsi que dans guerre du Vietnam (1964-1975). Ils étaient certainement utilisés par Egyptiens contre Yémen du Nord la période 1962-1965, et plusieurs fois par Irakiens de Saddam Hussein (1981, 1984, 1987) Pour verrouiller l'offensive iranien sur Chatt al-Arab. Ils manquent aussi la preuve de leur utilisation effective par les Russes contre la résistance afghane (1979-1988) Et vietnamien contre Cambodgiens de Pol Pot la période 1978-1989.

Le grand public était au courant de l'existence de ces substances dans 1968 plus tard all'accidentale fuite de gaz d'un avion militaire américain volant au-dessus Dugway, en Utah. A cette occasion, le gaz (probablement de type VX) Instantanément anéanti un troupeau de mouton. en 1998, les Etats-Unis ont bombardé un missile de croisière tomahawk une usine chimique Soudan officiellement utilisé dans l'industrie pharmaceutique, mais - selon toute vraisemblance - à des fins militaires, ainsi rendu à plusieurs reprises au fil des ans 1988-1992 avec l'usine Rabta, en Libye de Muammar Kadhafi. en Mars 2003 Le président américain George W. Bush et le Premier ministre britannique Tony Blair ils ont utilisé des informations de renseignement sur les stocks présumés de gaz toxiques (alors déclarée erronée par le Blair), comme prétexte pour donner le début de l'invasion 'Irak pour renverser Saddam Hussein et l'occupation militaire du pays du Moyen-Orient, mais ils jamais trouvé ces arsenaux.

en Août 2013, l'organisation humanitaire "Médecins Sans Frontières« Il a observé des signes et symptômes d'une intoxication par des agents neurotoxiques dans la population civile des régions de l'est de Syrie, celles entre les rivières tigres et Euphrate utiliser pour essayer à nouveau fait par le régime Bachar al-Assad contre des civils par rapport à la rébellion ont éclaté contre son gouvernement. Le président syrien a amené l'indignation du public et des menaces d'intervention militaire OTAN d'admettre l'enquête des inspecteurs internationauxONU dans les territoires mentionnés ci-dessus.[citation nécessaire]

La seule attaque terroriste, à ce jour (2010), On a prévu l'utilisation d'un gaz neurotoxique (en particulier le s'impiegò sarin) Est-ce que le métro Tokyo en 1995, par les adeptes de la secte AUM.

toxicité

Pour évaluer l'efficacité (comme une action létale) et le danger lié d'une substance toxique, il est fait référence à la liste Haber (du nom du découvreur, l'Allemand Fritz Haber), Ou l'indice semi-létale (IL / 2). Cet indice est obtenu expérimentalement par la formule:

IL / 2 = [concentration toxique dans l'air] * Temps (minutes) * d'exposition VR / P,

où « VR » est le volume respiratoire dans une minute, et « P » est le poids en kilogrammes de l'animal.

Étant donné que VR = K, qui est une constante pour un animal spécifique dans le temps, et le maintien de la durée d'exposition toxique une constante on peut réécrire la formule comme suit:

t (exposition) = T,

à savoir:

K * T / P ~ VR / P.

Compte tenu du volume respiratoire constant au fil du temps pour chaque animal, et que la respiration des animaux a concentration air toxique constant, se produit:

Δ [toxique] = ([inspiré toxique] - [expiré toxique]),

et K * [dans l'air toxique] ~ Δ [toxiques].

La formule finale est la suivante:

IL / 2 = T * Δ [toxique] / P,

à savoir:

T (min. D'exposition) * Δ [toxique] / P (kg) = DL 50.

il a également DL 50 = IL / 2 , où « DL 50 » est le dose semiletale, à-dire la dose toxique nécessaire pour provoquer la mort dans la moitié des personnes exposées.

Compte tenu de la structure générale des organophosphorés:

R1
|
S (O) O = P [X]
|
R2

avec « R1 » et « R2 », qui peut être alkyle, aryle, ou d'autres groupes (substituants chimiques), tandis que « X » est représenté par le groupe acide (P-nitrophényle, diclorovinile, etc.), qui est détaché lors de l'interaction avec l'enzyme cible. La liaison caractéristique « P = S » est in vivo oxydé en "P = O" par des enzymes microsomes foie, biotrasformano que le composé organophosphoré dans un même plus toxique (procédé d'induction ou activation métabolique). En effet, en plus de l'activation des réactions métaboliques, se produisent également la désactivation des réactions métaboliques, telles quehydrolyse, désalkylation, le de-estérification, etc. Il en résulte que la toxicité du composé chimique dépend de la quantité relative du même effectivement disponibles dans les sites cibles, le montant résultant de la relation d'équilibre dynamique entre les réactions activation et la désactivation réaction.

Caractéristiques similaires à organophosphorés sont détenus par carbamates, qui possèdent la formule chimique générale suivante:

R1-N-R2
|
O = C-X

Les propriétés toxicologiques des organophosphorés et des carbamates peuvent être attribués à l'inhibition des activités des enzymes estérase, par l'intermédiaire de la liaison avec le résidu sérine le site catalytique (site actif) Enzyme. Une telle inhibition, avec des caractéristiques biochimiques similaires à celles de la réaction entre l'enzyme et substrat true (organophosphate se comporter comme un faux substrat, tromper l'enzyme elle-même), il est déterminé par la formation initiale d'un complexe enzyme-inhibiteur ( « complexe de Michaelis »), suivie par phosphorylation introduction progressive du site catalytique de l'enzyme, et l'émission, par l'inhibiteur, le groupe acide. L 'inhibiteur est fixe, ainsi, de manière permanente sur le site actif de l'enzyme, en se cachant le vrai substrat, qui trouvera donc inaccessible ( "encombrement stérique». La seule différence notable, ce qui conduit, cependant, à une issue dramatique, pour ses implications létales, et qui permet la différenciation entre des substrats et des inhibiteurs compétitifs (et non compétitifs), consiste à la vitesse de réactivation dell 'enzyme libre, qui est parallèle au clivage catalytique de l'enzyme - complexe de substrat. L'enzyme acétylcholinestérase a frappé, adjoint à la modulation de la neurotransmission au niveau des synapses cholinergiques et des plaques neuromusculaires, des structures qui sont complètement et définitivement bloqués.

La guerre NBC

la guerre NBC Il vise à utiliser armes stratégiques et de destruction massive tant dans le domaine de la stratégie, cette tactique. En contraste avec la défense contre la armes non conventionnelles (Défense NBC), qui - vice versa - vise à maintenir les opérations militaires dans les théâtres de guerre de différentes mesure en cours, l'atténuation des catastrophes causées par une attaque avec de telles armes suprématie (armes NBC sont non-conventionnels " « ). la défense chimique se compose d'un ensemble de mesures et procédures visant à prévenir, et si cela est impossible, de limiter et de réparer les dommages causés par les produits chimiques. Le terme « N.B.C. » Il a remplacé l'ancien « A.B.C. » (Atomique - bactériologie - Chimie). La branche de la guerre NBC qui traite précisément comment l'utilisation des armes chimiques et des poisons de toute nature est appelée « guerre chimique ».

Les agents neurotoxiques sont, cependant, plus moderne et mortelle. Pour eux peut être retracée le nerf. quantités infinitésimales suffisent à tuer une personne, même avec des niveaux très faibles se produisent nausée, vomi, diarrhée, crampes abdominale; pour des quantités plus en plus grandes, ils éprouvent une perte de conscience, accompagnée de convulsions, arrêt circulatoire et respiratoire, paralysie et mort; tout se passe en quelques minutes.

Classification des nerfs agressifs

L'emploi de tenir la guerre de organophosphoré dans agents individuels (Un seul composé toxique), ou, comme cela est le plus souvent de nos jours sont synthétisés par des raisons de secret de la formule chimique, ainsi que dans la sécurité du stockage, agents binaires (Mélange de deux, ou plus, gaz inerte, individuellement en cas d'inhalation, mais hautement létale si les composants de gaz individuels sont inhalées simultanément). Ces Neurogas sont généralement chargés dans les bombes des avions, dans les têtes missiles, en grenades (par armes à feu, obusiers, mortiers), Ou utilisée pour la pulvérisation à partir d'avions ou d'hélicoptères.

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Il est le gaz neurotoxique systémique qui appartient à la catégorie des anticholinestérasiques (synaptique toxiques). Ils agissent en modifiant de façon permanente l 'enzyme acétyl-choline-estérase, le blocage, en effet, les jonctions neuromusculaires, toutes synapses nerf qui contiennent cette enzyme, et tous les tissus qui expriment récepteurs cholinergique.

Les effets cliniques dus à l'inhibition de la cholinestérase et acétylcholinestérase ne peuvent pas être vérifiées in vivo dans les organes cibles (synapses). en sang Ils sont, cependant, deux types de cholinestérase utile dans une formulation de diagnostic d'intoxication aiguë par organe étrangerphosphorique (Beaucoup cependant, dans le diagnostic chronique intoxication moins valable, par des doses sublétales répétées au fil du temps): l 'acétylcholinestérase (AChE) erythrocyte-synaptique, "cholinestérase vrai" et le butilcolinesterasi de plasma (ChE), « false ou cholinestérase pseudocholinestérases». En général, dans l'analyse de la chimie du sang de routine est effectué le dosage de ce dernier, qui, étant soluble et plasma, il est facile de rechercher, bien qu'il offre un paramètre grossier de l'activité totale de l'organisme et la cholinestérase. Le dosage érythrocytaire acétylcholinestérase est beaucoup plus cher et pas systématiquement effectué, mais seulement sur demande spécialisée. L'acétylcholinestérase érythrocytaire est tout à fait identique à celle synaptique (neuromusculaire); Cependant, son inhibition dans le tissu « miroir », à savoir erythrocytes, par les esters phosphoriques ne reflète pas toujours celle du tissu « cible », qui est le système nerveux, comme chaque composé inhibiteur possède un accès différent aux deux districts anatomo-physiologiques respectifs. De plus, il est connu depuis longtemps une variabilité interindividuelle discrète des valeurs érythrocytaires de l'acétylcholinestérase, alors que l'ampleur de la variabilité au niveau synaptique est pratiquement inconnu. Même le soi-disant « nombre de dibucaïne », l'activité de la cholinestérase connecté est déterminée génétiquement, et - donc - variable d'un individu à. Par conséquent, seulement en cas d'intoxication aiguë par des niveaux particulièrement élevés d'inhibition il y a la certitude d'un rapport proche de l'unité (à côté, soit 100%), qui est respectée, entre l'inhibition de l'enzyme dans le système nerveux et que, directement mesurables, des erythrocytes (en ce qui concerne la corrélation). Enfin, il existe une répartition différente de l'inhibiteur, en termes de concentrations de la panne, les deux districts ci-dessus, et une diversité de comportement marqué pour un effet possible de la thérapie spécifique avec oximes, réactivateurs spécifiques organofosforilata de l'acétylcholinestérase, qui se croisent avec une extrême difficulté la barrière hématoencéphalique; il en résulte que la difficulté de franchissement de la barrière de anatomofisiologica décrit précédemment par les antidotes toxique se manifeste en une quantité souvent insuffisante d'antidote au niveau du système nerveux central, de telle sorte qu'il ne peut pas, cependant, de neutraliser les effets létaux. Pour le dosage érythrocytaire acétylcholinestérase en cas d'intoxication par les carbamates, il est nécessaire de garder à l'esprit la demi-vie courte dans la circulation de ces composés, et, par conséquent, leur courte durée d'action pour inhibition réversible enzyme et la difficulté technique - analytiques liés à decarbamilazione possible du complexe enzymatique in vitro, lors de la préparation de l'échantillon biologique.

En cas de niveaux physiologiques, ou une légère réduction des niveaux de l'acétylcholinestérase, en présence de histoire et des symptômes positifs de l'intoxication, il faut suivre de préférence le critère de jugement clinique et non celle du dosage des concentrations d'enzyme. Le sérum de pseudocholinestérase peut également être inhibée par les esters organo-phosphorés; traitant, cependant, des enzymes différentes par rapport acétylcholinestérase, ceux-ci peuvent être inhibées par un certain composé organique de phosphore à une plus ou moins grande mesure, des enzymes également de traiter avec un degré élevé de polymorphisme du gène. L'absence d'action physiologique de la cholinestérase sérique, en plus de leur grande variabilité individuelle, limitent leur utilisation à des fins de diagnostic en cas d'intoxication aiguë. Leur dosage pourrait cependant être utile en tant que test d'exposition aux organophosphorés qui possèdent une affinité particulière pour ces enzymes.

De retour de plus près à la nature physico-chimique de cette classe d'agressivité pour une utilisation dans la guerre, vous remarquerez peut-être des données intéressantes. Leurs exigences sont les suivantes:

  • faible point d'ébullition, de sorte que la transition d'état Liquide-vapeur est instantanée et spontanée;
  • par rapport à une densité élevée densité dell 'air; cette caractéristique les rend aptes à faible stratifier, « à la hauteur de l'homme »; une stabilité chimique - enzyme, ainsi que l'environnement, de sorte qu'ils ne sont pas plus dégradables.

La persistance et, dans une moindre mesure, le danger de ces gaz sont, par conséquent, en raison de cette caractéristique.

Le gaz neurotoxique appartiennent tous à la catégorie des composés organophosphorés (même certains insecticides sont Neurogas; Il a cependant récemment constaté que vous choisissez une population d'insectes résistants à ces médicaments). Les obus d'artillerie et des bombes sont actuellement chargées avec les Neurogas de type binaire. A l'intérieur, la mélange gazeux neurotoxique est créé uniquement au moment de l'explosion, étant donné que les composants gazeux individuels sont inactifs, parce que, jusqu'au moment de son lancement, sont séparés par une cloison laquelle un explosif conventionnel est connecté (T.N.T.) Et fusée à buteur. Ce sont des produits chimiques neurotoxiques systémiques agressives d'un pouvoir sans précédent, une redoutable efficacité, mais aussi extrêmement dangereux.

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Au sein de la classe des agents neurotoxiques sont traquer les sous-classes suivantes:

  • TRILONI (AGENTS "G"): Ils sont tous les types non-binaires et ont été synthétisés pour la première fois au cours des vingt années 1930-1950, en particulier dans les travaux de l'Allemagne nazie, que, cependant, il n'a pas utilisé au cours de la Seconde Guerre mondiale (Bien que les alliés découvert plusieurs têtes de roquettes V2 Chargé avec triloni). la Tabun Il inhibe 50% de la cholinestérase des érythrocytes (globules rouges possèdent une variante, "isoenzyme« Neuronal acétylcholinestérase, l'enzyme érythrocytaire est appelée » pseudo-cholinestérase, « ou » false cholinestérase », pour la distinguer de la variante nerveux, ce qui est plus spécifique et plus proche du substrat) déjà à une concentration de 3,95 • 10-corps 6 mg / kg; injecté dans le chat anesthésié, provoque la chute tension artérielle et bradycardie si la dose est supérieure à 0,06 mg / kg de poids; atropionizzato chez les animaux (1 mg / kg), le même effet se produit uniquement à la dose de 0,25 mg / kg, comme l'atropine en compétition avec le niveau de toxicité de la cible de l'enzyme et augmente de 48% la résistance à la toxicité . la sarin est beaucoup plus toxique que Tabun puisqu'il exerce même dispositif action vagomimetica (récepteurs du type musculaire muscariniques), Ainsi qu'au niveau central (sur les ganglions du système nerveux, qui possèdent des récepteurs de type nicotinique). Ensuite, le sarin est moins sélectif que Tabun, car elle affecte à la fois le récepteur muscarinique, le récepteur nicotinique. A doses maigres Sarin facilite la transmission neuromusculaire (transmission de l'influx nerveux du système nerveux aux muscles); à des doses légèrement plus élevées de façon irréversible paralysies. La facilitation induite par Sarin est supprimée par curarisation (la curare Il interfère au niveau des synapses neuro-musculaire avec l'action de Sarin), tandis que le curarisation peut être enlevé avec Sarin seulement atropinizzato animal, compte tenu de la forte toxicité des doses de Sarin nécessaires à cet effet.

Comme l'un des premiers symptômes causés par une intoxication due à la majorité des anticholinestérasiques est le défaut des yeux hébergement pour la vision de près, il a été donné à ce trouble une valeur de « lumière d'avertissement » et dans presque toutes les armées ont été formés dans les unités de combat (et non seulement celles des premières lignes) de reconnaître immédiatement. au vapeur la guerre anticholinestérasiques pas traverser la peau intact (sauf pour azoipriti), tout en restant facilement par la quasi-totalité de l'état liquide (sauf Tabun), compte tenu de lipophile de leur structure moléculaire. Parmi les radicaux alkyle fluorofosfonati a été proposé l'utilisation, en tant que guerre d'agression, en particulier de fluorophosphate de diisopropyle (DFP), et parmi les fluoroacétates de fluoroacétate de méthyle, qui peut véhicule de pollution 'eau potable, ces composés étant totalement inodore, insipide et incolore, non-hydrolysable, hautement toxique, bien que peu miotizzanti.

  • AMITIONI et étrangers Tammelin (AGENTS "V"):

Beaucoup d'informations sur eux sont couverts par le secret militaire, exclue certains, leur formule de structure chimique est connue, comme celle de VX. parce qu'ils sont très solubles (traverser facilement la peau), non volatile, très persistante, et, de plus, ils sont beaucoup plus dangereux que triloni, ne sont pas détectables par le sujet, étant incolore, insipide, inodore. pénétrer rapidement à travers les murs des maisons.

Les agents neurotoxiques pour une utilisation dans la guerre

  • AGENTS SIMPLES: Est-ce le plus (1934 - 1950) et comprennent la Tabun, la sarin, Soman et le VR - 55 (un mélange de Soman soviétique, cyclosarin et GV adsorbée sur la poudre l'hydroxyde d'aluminium et silice). Ces agressifs ont été découverts à la suite d'études sur les insecticides, au cours des vingt années d'enquête: en effet, nombreux parmi ces insecticides possèdent une structure chimique similaire, et sont équipés d'un mécanisme d'action similaire à celui de organophosphorés agressif. Tous les dérivés organiques du phosphore sont les substances les plus toxiques connus: ils agissent avec un mécanisme d'action identique en bloquant l'activité enzymatique de processus vitaux pour l'inhibition non compétitive de la cholinestérase. Les agents neurotoxiques sont - cependant - agents sournoises. Ce sont des liquides incolores, et, à l'exception Tabun (qui a une légère odeur de fruits) et Soman (qui sent un peu de camphre), Inodore. Si elle est présente dans l'air au niveau des yeux, ils peuvent aussi traverser la muqueuse oculaire, car ils sont hydrolysées par les larmes (pas séparer lentement de l'eau). L'inhibition de l'enzyme colinesterasico, provoque une accumulation de neurotransmetteur chimique, l'acétylcholine, en fin de compte responsable de la mort. Ils se produisent chute de la pression sanguine (sang) suivant vasodilatation massives, des spasmes des bronches et des crampes avec des symptômes d'étouffement, toux mouvements persistants, oeil non coordonnées, cyanose, vomissements continus, la paralysie du muscle tonique tetanismo (mouvements musculaires involontaires et imparable). La gravité des symptômes est directement proportionnelle à la quantité de toxine absorbée; la mort, cependant, vient en l'espace de 2-10 minutes, principalement une crise cardiaque (à l'arrêt) et / ou asphyxie par une paralysie diaphragmatique-intercostal. Injections de l'atropine et la respiration artificielle peuvent, dans certains cas, pour surmonter la crise.
  • tabun (N, N-éthyl dimetilfosforammidocianidato): connu sous le nom d'agent GA, était le premier à être nerveux a été synthétisé par les Allemands en 1934. Il est, également, connu sous le nom de code « Trilone-83 », et est claire, inodore et incolore , soluble dans l'eau, où s'idrolizza lentement, libérant le cyanure d'hydrogène (Free un tel composé toxique pour la mitochondries, Les membres des organites cellulaires à la respiration oxydative pour la production d'énergie, même à la suite de l'explosion de balles contenant). Il est donc, en plus d'un nerf, même un général classique toxique. Il ne peut pas traverser la peau intacte, sauf après une longue période de contact. Sa DL 50 (pour l'injection intra-péritonéale) pour le cochon de Guinée est de 0,6 mg / kg.
  • sarin (Isopropyl Metilfosfonofluoridato): synthétisée par les Allemands en 1939, l'agent de GB est également connu sous le nom de code « Trilone-46 », et a une toxicité beaucoup plus élevé de la précédente, avec une DL 50 (intraperitoneale) pour le cochon de Guinée 0 , 4 mg / kg. Il est également un liquide inodore et incolore, plus volatil que tabun, et, par rapport à cela, plus résistant à la chaleur. Il est produit par le mélange de trichlorure de phosphore avec le fluorure de sodium et 'isopropyle dans un solvant (acétonitrile) Cela sert peut évaporer.
  • Soman (metilfosfonofluoridato de triméthylpropyl): Agent GD, d'origine soviétique, a une "variante gérable" beaucoup plus, l'agent de GF (sa forme adsorbée sur la poudre inerte, qui constitue le type VR-55). Il est un liquide extrêmement stable, très peu hydrolysables (même en présence de alcalis), Odeur légèrement camphrée, ou de fruits; Il a une couleur légèrement brune et semble très épais et visqueux. Il est environ 10 fois plus toxique que le sarin.
  • VR - 55: Il est une forme de Soman ci-dessus.

Les Triloni sont toutes équipées d'une toxicité élevée, étant pratiquement indestructible anticholinestérasiques (durée de vie moyenne de plusieurs dizaines d'années). Leur synthèse est obtenu au moyen d'un condensation Type d'alcool:

radical alcool + Oxygen Radical-phosphorique → organophosphoré.

Leur formule générale de la structure chimique ressemble à ceci:

R2
| °
R1 - P = O / S
| °
X (F / CN / NH3 / OR3 / SR3)

Ils sont solubles dans l'eau et moyenne liposoluble modérément, par conséquent, sont capables de traverser la peau, et le sujet est également empoisonnés, même s'il avait porté la masque à gaz. Je suis assez volatil et persistant et peut donc être dangereux pour ceux qui les livrer au cas où le vent change de direction rapidement et les risospinga du camp ennemi à l'expéditeur. Ils sont lentement et modérément hydrolysées (inattivabili) dans un environnement alcalin (pH > 7), et ont un rendement très élevé, parce que très vite. Ils pénètrent tous les matériaux poreux, y compris les murs des maisons. La protection efficace contre eux ne peut être atteint avec un costume spécial (lutte anti chimique), ce qui ne permet pas la transpiration de la peau, et est, par conséquent, terrible à supporter dans des environnements chauds ou chauds et humides.

  • D.F.P. (Fluorophosphate de diisopropyle): un groupe alkyle en fluorofosfonati, ce groupe appartient le diisopropilfluorofosfato (DFP), soluble dans l'eau, facilement hydrolysé dans un milieu alcalin (mais faiblement et lentement dans l'eau) formant l'acide phosphorique de diisopropyle et l'acide fluorhydrique (HF). Il est incolore, insipide, avec odeur aromatique, idéal pour poison aqueducs et les réserves d'eau. Il est un inhibiteur sélectif de la pseudo-cholinestérase, avec une DL 50 par voie intraperitoneale pour le cochon de Guinée de 4 mg / kg.
  • TRACKS AGENTSIls sont les plus récentes et les plus ont été développés avant les années 50 par les Britanniques et les Américains plus tard. La amitioni suivante, dont pas tous connaître les détails spécifiques sont connus, étant toujours couvert par le secret militaire pour des raisons de sécurité nationale, mais certains d'entre vous connaissent la formule chimique.
  • VX: En 1951 pour Synthétisée la première fois grande-Bretagne, son brevet fut bientôt vendue au États-Unis en échange de l'aide technologique pour la construction de la première bombe Britannique. la formule brute le gaz est la suivante: C11H26NO2PS (O-éthyl-S- [2- (diisopropylamino) éthyl] metilfosfonotiolato), et sa variante plus récente (méthyl tiofosfonato S-diméthylaminoéthyl). Il est un gaz binaire dans lequel l'ingrédient actif est créé par le mélange entre un composé de secret de nature chimique (principe « DF ») avec le diacétate.
  • VE: O-éthyl S-diéthylaminoéthyle etilfosfonotioato
  • VGConnu sous le nom Amiton, O, O'-diéthyl-S-diéthylaminoéthyle fosfonotioato
  • VM: connu sous le nom Edemo, O-éthyl-S-diéthylaminoéthyle metilfosfonotioato
  • VP: O- [3,3,5-trimetilcicloes-1-yl] S- [pyridine-3-yl] metilfosfonotioato
  • CA: O-isobutyl-S-diéthylaminoéthyle metilfosfonotioato
  • VS: O-éthyl-S-diisopropilamminoetil etilfosfonotioato
  • EA-3148 (Substance 100A, VC): O-cyclopentyl-S-diéthylaminoéthyle metilfosfonotioato

Il y a aussi des officiers de la VJ, VK, VN et VT, mais il n'y a pas de données

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Tous amitioni et Soman ne sont guère antagonizzabili, puisque, à la différence des autres gaz neurotoxiques, provoquent des modifications stériques et structurelles dans le site actif de l'enzyme cible (catalytique), l'acétylcholine estérase.

antidotes

  • L 'oxime, le composé chimique qui est l 'antidote de choix en cas d'intoxication par organophosphoré, est efficace que si elle est prise rapidement (voir Fig.3). Les oximes sont des substances chimiques contenant le groupe = N-OH qui dérivent de condensation un cétone ou un 'aldéhyde avec 'hydroxylamine, même dans l'environnement ne pas trop acide. En fonction du composé de départ sont, respectivement, divisés en aldossime et cétoximes. Les oximes sont pas efficaces lorsqu'ils sont administrés en retard dans le cas d'une exposition à Soman et à Amitoni, depuis la première déforme la conformation spatiale de l'enzyme, et la seconde fois occupent les sites catalytiques de l'enzyme; dans les deux cas, il n'y a donc aucune possibilité pour l'oxime d'interagir avec l'enzyme, d'où l'extrême danger de tels composés.
  • Dans le cas d'un empoisonnement avec ces composés, l'utilisation (voir la figure 4 est un must) sur 'atropine, un concurrent pour récepteurs muscariniques par rapport à 'acétylcholine. L'addition d'atropine est capable de déplacer le neurotransmetteur physiologique (acétylcholine) à partir du récepteur de la cellule post-synaptique. L'atropine doit être injecté avec un auto-injecteur (seringue stérile pré-chargé) dans les muscles de l'abdomen rectus (sur les côtés de l'ombilic), ou en muscle quadriceps crural (Cuisse juste en dessous de l'aine).

De toute évidence, ces mesures thérapeutiques mentionnés ci-dessus sont post-exposition à des toxiques; disponible pré-exposition prophylactique (préventive) sont la condition optimale sur le champ de bataille, mais il est pas facile d'être dans ces circonstances heureuses, parce qu'ils dépendent absolument de l'efficacité, le calendrier, la rapidité du service d'information (la branche « espion » des services de sécurité).

Le tableau clinique de l'intoxication par organophosphoré est très différente, en fonction de la voie d'administration du composé toxique. Les manifestations cliniques sont toujours les mêmes, cependant, change l'ordre d'apparition des signes et des symptômes cliniques, selon l'apport du mode toxique.

  • THÉRAPIE: La thérapie est, par définition, toujours symptomatique (oui à l'empoisonnement produit a lieu), et repose sur l'administration de l'atropine (agissant sur le système neuromusculaire, périphérique) et les benzodiazépines à demi-vie longue (calmer le système nerveux central et sédatif doux, qui appartiennent au bien connu Tavor et Valium).
  • PRE-EXPOSITION Prophylaxie: Intoxication La prévention primaire est cependant possible que si vous pouvez localiser rapidement le type d'agent toxique précisément cet instant; en effet, le type d'antidote spécifique pour ce type de substance toxique, tout au plus de quelques autres appartenant à une classe pharmacologique identique ou similaire à la structure chimique et / ou le mode d'action. En règle générale, vous pouvez administrer une substance qui occupe le site de liaison sur la dell'organofosforico enzymatique; cette substance, cependant, ne devrait pas être indestructible (voir fig.2, encadré 2.1), mais doit être métabolisé par le corps (qui, donc, peut se débarrasser de lui quand il a épuisé sa tâche de protection) afin de ne pas être lui-même un nerf . De plus, cette substance doit être lentement métabolisable (en fait, si elle était immédiatement détruite par le corps, faire l'enzyme libre de réagir avec le nerf, qui n'a pas encore été retiré du corps, avec des conséquences facilement imaginables).
  • la carbamates (physostigmine ou ésérine, néostigmine, et d'autres médicaments de la classe) sont des composés chimiques qui répondent à l'objectif. Ceux-ci sont réversibles niveau acétylcholine des concurrents acétylcholinestérase enzyme: jeu, dans la pratique, le même rôle du nerf (qui, rappelez-vous, la concurrence pour les inhibiteurs irréversibles), leur ancrage au même site de liaison sur l'enzyme, cependant, Contrairement à Neurogas, ils sont facilement hydrolysées (détruit) par le corps, afin de créer une crise de nerfs temporairement; De plus, ils sont peu à peu hydrolysées par les enzymes du corps, de sorte que le corps ait le temps de retirer le nerf (principalement excrétés urine) Avant de devenir site gratuit, enzymatique à leur relation. Il va sans dire la considération que cet arrangement devrait être fait en prévision d'une attaque avec le nerf (prophylaxie antinervina), avant que le corps a une façon d'être exposés à leur attaque.
  • POST-EXPOSITION Prophylaxie: Après cette exposition n'est plus possible de fonctionner comme ci-dessus, puisque la cible enzymatique déjà été attaqué par le nerf toxique. Dans ce contexte particulier, l'antidote de choix est la classe de oximes (PAM ou mésylate pralidoxime, le chlorure de olidossima). Comme protocole prophylactique et thérapeutique, il fait appel à la combinaison de mesylate de pralidoxime associée à pyridostigmine (Pyridostigmine possède l'avantage de traverser la barrière sang-cerveau fonctionnel, de façon à pénétrer dans le système nerveux central, et être équipé d'un long effet pharmacologique). Le PAM doit être injecté dans les muscles dorsaux, très bien pulvérisées de la circulation sanguine.

En outre, l'administration d'atropine est en mesure d'annuler les symptômes de la tempête cholinergique: est généralement administré en bolus de 2 mg répétables jusqu'à ce que la réversion de la symptomatologie, qui est considéré comme atteint lorsque les élèves prennent l'aspect classique mydriatique.

  • Il y a la possibilité de surveiller les enquêtes laboratoristiche intoxication se sont produits organophosphorés; en fait, une brève exposition à ces toxiques ne provoque pas de symptômes cliniques évidents, et en l'absence de symptômes, seule l'évaluation du faible niveau d'activité de circulation pseudocholinestérases globulaire (globules rouges) peut fournir des informations précieuses sur.
  • Pour l'auto-défense, les filtres de masques à gaz doivent contenir une substance alcalinisant.

Assainissement de l'environnement contaminé

La récupération des produits chimiques agressifs est que complexe de procédures pour inactiver, dans la mesure du possible, ces composés toxiques.

Dans les années 70, il a été décidé de couler leurs fûts contenant toxiques des agents dangereux (nerf saisi la l'Allemagne nazie) Dans le fosses océaniques, donnant sur le fait que l'eau se corrode inévitablement les conteneurs, et ceux-ci inactivent toxiques très lentement dans l'eau, avec les conséquences que vous pouvez imaginer. Les opérations effectuées pour restaurer les terres, locales, les centres de population, les matériaux et les nœuds stratégiques contaminés aux produits chimiques agressifs sont complexes, coûteux et pas toujours parfaitement réalisable. Leur placement est fait seulement pour agressif persistant et pour les semi-persistant, par des processus physiques (chaleur), Mécanique (enlèvement ou couvrir avec de la terre, du sable, etc., du sol contaminé), chimique (avec des substances, qui est, qui réagissent chimiquement avec le agressif, ce qui rend inerte, tel que chaux vive).

De nos jours, les armes chimiques sont maintenant devenues trop inefficaces contre une armée technologiquement équipée et présentent également des inconvénients tactiques excessives: ils peuvent se retourner contre ceux qui les utilisent (mauvaise sélectivité); rendent également le sol attaqué peu aptes au travail dans un avenir proche. En bref, l'utilisation d'armes chimiques est trop peu spécifique, car il semble être contre seulement comme un moyen de destruction massive en ce qui concerne les personnes sans défense (Extermination Kurdes Halaiba dans le nord de l'Irak, 1988). En fait, bien que la plupart des arsenaux chimiques est en possession de États-Unis et les pays appartenant à la dissolution Union soviétique, on croit qu'il ya au moins 15 pays sont actuellement impliqués dans le monde entier dans les programmes militaires qui incluent l'utilisation de ces armes. D'autres pays sont confrontés à de sérieux problèmes en raison de la présence sur leur territoire des restes non explosés datant des innombrables guerres de ce siècle (on estime que dans un Chine, Il est dispersé 500000 à 1 million de munitions chimiques) et de nombreux sols imbibés avec des agents chimiques sont encore impropres à la culture (même soixante-dix ans plus tard, Verdun, en France).

La cession éventuelle des stocks d'armes chimiques présente principalement des problèmes d'ordre technique. Si ces armes peuvent également être faites avec des technologies relativement simples, quand un pays est doté d'un minimum de industrie chimique ils peuvent facilement disposition, ne sont pas aussi simples technologies nécessaires pour les détruire dans des conditions de sécurité absolue pour les opérateurs, pour le peuple, et l'environnement. Il a souvent à voir avec des quantités massives d'ogives chimiques irrécupérables dans les profondeurs de l'océan, ou livrés dans non spécifié « décharges », il faut, d'abord, être localisé, puis récupéré les têtes avant qu'ils ne soient corrodé. Ni vous pouvez recycler à des fins pacifiques un produit chimique testé, à la différence du nucléaire.

Une méthode d'élimination possible très coûteux, d'ailleurs, est celle de "bulle d'incendie. « Il est combustion en plein air (donc encore explosion), En présence d'un excès carburant par exemple pour produire des températures très élevées, de l'ordre de 2000 ° C, qui garantissent la décomposition chimique agressive. Cette méthode a été employée à la suite de guerre du Golfe 1991 pour détruire le potentiel chimique de l'Irak, mais même si la transaction a été réalisée rapidement et sans incident, il a des conditions très limitées d'utilisation (ce que vous pourriez faire dans le désert n'est pas possible à distance dans les pays tels forte densité de population et sous l'œil vigilant d'une opinion publique attentive, en effet, il est souvent difficile aussi le seul transport de ces matériaux dans des endroits impropres à leur destruction). En outre, notez l'éternel problème de épée de Damoclès, ou la libération de leur contenu mortel. La destruction, alors, ne peut pas, bien sûr, être facile à explosion, comme avec des ogives conventionnelles.

Prévention des dall'avvelenamento

Les moyens de protection de la guerre NBC Ils peuvent être collectifs (refuges, abris, bunkers), ou une personne (masques à gaz, costume sur la robe totalbody, antidotes pour les gaz toxiques, kit complémentaire anti-NBC). Les filtres pour masques à gaz d'une durée généralement comprise entre 4 et 10 heures. La durée de vie du filtre dépend de la nature et de la concentration du gaz à neutraliser, le type de filtre, de toute augmentation de la fréquence respiratoire (si, par exemple, le soldat doit se déplacer ou d'effectuer des efforts physiques). Les masques avec des filtres épuisés doivent être remis en état (alors que le filtre est jetable) avec son exposition aux vapeurs de formaldéhyde. Le kit supplémentaire anti-NBC, le personnel, fournit un kit portatif comprenant auto-injecteurs N ° 3 atropine stérile, la plaque n ° 1 de la reconnaissance de la toxicité (il est un indicateur, colorable en présence d'une substance toxique, cousue sur la poitrine ou le manchon ). Ils sont, en outre, fourni des comprimés analgésiques, # 1 bandage anti-échaudage, sachets de régénérateurs idrosalini antichocs, vitamines en comprimés, comprimés pyridostigmine, comprimés charbon actif. case modèle RAC-83 Portable est le dispositif pour la détection de toxiques fournis à chaque entreprise. La règle à retenir est de remplacer les réactifs après la date d'expiration. En résumé, la défense contre l'exposition à ces toxiques peut être individuelle (typique des hôtes) ou collective (typique de la population civile).

la défense individuelle invoque les moyens suivants:

  • Masque à gaz, composé de boîte facial et le filtre contenant une couche de charbon actif (qui conserve la dynamique à l'état de vapeur et gaz), Et une couche d'une masse spéciale de laine et cellulose (Qui retiennent les particules en suspension et aérosol). Contre organophosphoré étranger, nous avons également besoin d'un second filtre contenant des substances alcalinisants spéciales.
  • Vêtements de protection antisudorifiques, qui sont d'un seul tenant du corps; ils empêchent l'air agressif généralisé à entrer en contact avec 'épiderme, voie d'accès facile pour leur pénétration. Les vêtements de protection se composent de substances synthétiques et sont une robe unique de la chaussure à la capsule. Ils ont l'inconvénient majeur d'être intolérable (parce que, par définition, antisudorifiques) en particulier par temps chaud chaud - humide, et ne permettent pas l'alimentation en eau minimale du sujet. Récemment, ils essaient tissus dérivés de Goretex pour surmonter ce dilemme.
  • L 'auto-protecteur Un autre moyen valable de la défense, qui, de son poids, et, pour le coût élevé, est d'une utilisation limitée: le cas d'un dispositif qui isole l'individu à partir de l'environnement extérieur, en fournissant l'oxygène nécessaire à la respiration pendant quelques heures au plus.

la défense collective Il est la protection simultanée de plusieurs personnes, et a lieu dans des huttes et des abris, qui peuvent être de trois types:

  • hermétique, à savoir suffisamment protégés, munis de fermetures étanches à l'eau de divers types, qui, conjointement avec les parois, empêchent la pénétration des gaz toxiques.
  • filtre, ou pourvu de la capacité à aspirer de l'air frais, filtré à travers des filtres spéciaux contenant les mêmes substances dont les masques à gaz sont composés.
  • A rebreathing, où l'air de l'environnement extérieur est recyclé en utilisant un équipement prévu à l'origine pour sous-marins, qui appauvrit la le dioxyde de carbone et l'enrichir en oxygène.

Les filtres et les régénérateurs ont l'inconvénient d'avoir un effet limité dans le temps (sous réserve du renouvellement).

On estime que, dans les arsenaux militaires à travers le monde, sont « en stock » pas moins de 100 000 tonnes de produits chimiques. Si le chiffre, par rapport au potentiel des armes nucléaires, ou même classique, peut apparaître, à première vue, même petite, effrayant de penser que ces substances ont un effet létal sur les humains, même en petites quantités de quelques grammes dans le cas d'agressif plus « archaïque », et, par conséquent, moins sophistiqué (la classe de cloquage, représentée, d'une part, par 'gaz moutarde) Pas plus de 10 milligrammes en ce qui concerne les gaz neurotoxiques mortels (qui, par ailleurs, il semble, sont les plus courants).

Toxicologie des armes chimiques

Les agents chimiques de la classe de étranger organophosphoré cause chez les animaux atteints, un paralysie Type spastique (tétanos) de synapses cholinergique nerf-muscle.

Le tétanos de la paralysie spastique ou la paralysie est similaire à celle provoquée par toxine tétanique. La personne concernée ne peut pas contrôler la musculature volontaire (squelettique), tout en ne perdant pas de conscience. Il devient souffrant d'un syndrome neuro-végétatif potentiellement mortelle, depuis la libération de neuromodulateur cholinergique (ACh, acétylcholine) A lieu de manière normale par la terminaison nerveuse. Ce qu'il est, il a empêché la destruction des précurseurs, choline et l 'acétate. Autrement dit, ce n'est pas autorisé est l'inactivation neurotransmetteur, de sorte que la stimulation post-synaptique effecteur continue pour toujours (la tissu musculaire squelettique, lisse et cardiaque, après cholinergique neuronale synaptique). En fait, le Neurogas n'est pas inutilisable par des complexes enzymatiques systémiques, et se comporte donc de inhibiteur non compétitif dell 'enzyme.

Son efficacité-danger réside dans le fait que, jusqu'à ce qu'il ne soit pas créé égratignure colinolitico un système enzymatique qui remplace le dall'organofosforico inactivé, il continue d'agir causant des dommages irréparables. Et parce que, ils passent plusieurs mois pour le corps à produire de nouvelles enzyme, la mort est le sort inévitable de l'individu empoisonné. Dans la pratique, la resynthèse du complexe enzymatique empoisonnée est très lente dans le temps, la toxicité de Neurogas a tout le temps de tuer le sujet atteint.

NBCFIG4.JPG

Les symptômes typiques d'une intoxication aux organophosphorés peuvent être attribués à ceux donnés par des composés anticholinestérasiques classiques parasympathomimétiques ( « Cholinomimétiques » dans qui imitent l'action de 'acétylcholine, overstimulating l'aval des structures synaptiques). Par conséquent, dans ce type d'empoisonnement, résumera les effets de la surstimulation ( « dépassement ») est supporté par les récepteurs de type nicotinique ce type muscariniques:

  • Tout involontaire des muscles lisses divers organes et tissus se contracte, et cela produira hypertension, oeso-gastro-blocintestinal, constipation, asphyxie de bronchoconstriction et paralysie diaphragmatique;
  • abolition du réflexe oculaire à la lumière, miosis élève, l'abolition de la vision à distance.
  • tous glandes sont amenés à sécréter massivement (vous aurez, ainsi, bave, transpiration profus rhinorrhée, iperlacrimazione (epifora), Broncosecrezione avec risque d'asphyxie aspiration, ulcères gastro-intestinale de l'hypersécrétionhépato-du pancréas).
  • la système cardio-vasculaire Il est sous pression continue (hypertension sang, bradycardie, possible bloc cardiaque mortel).
  • Les muscles volontaires ne répondent plus aux ordres de cerveau; il est perpétuellement et douloureusement contracté (sont présents tremblement, spasme, tétanie, crampe, picotements, rire sardonique, trismus, paresthésie comme une sensation de chatouillement et démangeaison).
  • Il est supprimé chaque fonction par rapport au mouvement.

Les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (CHE) peuvent être du type réversible, tel que le physostigmine, qui est détruit par des animaux cholinestérase et humain, ou irréversible, comme les organophosphates, en fait, qui ne sont que hydrolysé par des enzymes (fosforilfosfatasi) ne posséderaient pas par les humains et les animaux. L'action de la cholinestérase hydrolyser le neurotransmetteur acétylcholine Il se compose d'un transestérification, dont les phases sont résumées schématiquement comme suit (voir figure 2).:

  • A) L'ester (acétylcholine, ACh) a d'abord été lié physiquement à l'enzyme (ChE): ACh + ACh- → ChE ChE.
  • B) Le substrat (acetylcholine), cible de l'enzyme hautement spécifique, est hydrolyse (clivé à catalyse enzymatique), et est libéré la base de son attaque sur la surface de l'enzyme: Ach-ChE → Ch + A-ChE.
  • C) L'enzyme, qui est maintenant acétylé, est instantanément (moins de 1 milliseconde) dall'acetile hydrolyse, de façon à être restauré. La régénération de l'enzyme est essentielle pour répéter sans cesse l'inactivation du cycle de l'acétylcholine: A-ChE + H2ChE → O + A.

A ce stade, différencie l'action de l'enzyme inhibiteurs réversibles (compétitif) de celle de l'inhibiteur irréversible (non compétitif); le premier, en effet, permettre le retour d'un celui-ci ne le font pas enzyme parfaitement intacte et le fonctionnement,. Les inhibiteurs de courte durée d'action réversible, sont des esters qui engrènent dans la séquence de transestérification, avec formation d'une enzyme carbamilato, plutôt que, comme physiologiquement (normalement) se produit acétylé; le composé est libéré lentement, pour régénérer une enzyme entièrement fonctionnelle. Les inhibiteurs irréversibles (Neurogas organophosphorés) réagissent fortement, tromper l'enzyme, et la formation d'un composé très stable, qui ne peut être pratiquement libéré; Par conséquent, l'pharmacologique (et toxique) jusqu'à ce que la nouvelle persiste synthèse enzymatique, a admis que la victime aura un certain temps. Tous les composés, réversibles ou irréversibles, sont des cibles structurellement faux (ressemblent tout à fait au substrat réel de l'enzyme, la choline avec précision), et, pour cette raison, ils trompent l'enzyme. organophosphoré agressifs pour un usage militaire, comme même très toxiques pour mammifères, ne trouvent pas utiliser comme pesticides (Toxiques sur les invertébrés, les doses communes, et seuls les animaux supérieurs à des concentrations très élevées). Ces produits chimiques produisent un bloc enzymatique définitif, portant une action toxique systémique exquise élective.

L'ubiquité des synapses agresser, une mauvaise protection de leur image que la protoplasme Cellulaire et leur sensibilité à des doses infinitésimales, ou, cependant, extraordinairement faible, de ces substances expliquent clairement la rapidité avec laquelle le cadre toxique est établi et sa gravité, ainsi que ses différents aspects phénoménologiques, par rapport à la voie de pénétration dell ' agressif et à différents stades de systémique de l'intoxication.

bibliographie

  • "Synopsis de la Santé Militaire - Guerre ABC", Roma - Cecchignola, 1960-1962.
  • "Synopsis de la Santé militaire - Défense NBC", Florence - Costa San Giorgio, 1991-1994.

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