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Remarque disambigua.svg homonymie - "THC" fait référence ici. Si vous êtes à la recherche d'autres utilisations, voir THC (désambiguïsation).
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Delta-9-tétrahydrocannabinol
Structure de tétrahydrocannabinol
modèle 3D de la molécule
nom UICPA
Tétrahydro-6,6,9-triméthyl-3-pentyl-6H-dibenzo [b, d] pyran-1-ol
Les abréviations
THC
noms alternatifs
tétrahydrocannabinol
delta-9-THC
Caractéristiques principales
Formule moléculaire ou moléculaire C21H30OU2
masse moléculaire (u) 314,47
apparence huile visqueuse brun
CAS 03/08/1972
PubChem 16078
DrugBank DB00470
SOURIRES CCCCCC1 CC2 = = C (C = C3C (CCC3C (O 2) (C) C) C) C (= C1) O
propriétés physico-chimiques
solubilité en eau 2,8 g / L à 23 ° C
Point de fusion 180 ° C (453,15 K)
propriétés toxicologiques
LD50 (Mg / kg) 1270
Consignes de sécurité

la delta-9-tétrahydrocannabinol (Communément appelé THC, delta-9-tétrahydrocannabinol ou THC) est l'un des plus grands et les plus connus ingrédients actifs de cannabis, et il peut être considéré comme le fondateur de la famille phytocannabinoïdes.

Il est substance psychotrope produit par les fleurs de cannabis, il peut être ingérée, inhalée ou fumée généralement grâce à un vaporisateur. avec des propriétés calmant (ex: médicaments contenant du THC comme Sativex ou Bedrocan, sont utilisés pour traiter la douleur), euphorique, antinauséeux, antiémétique, anticinetosico, stimuler la 'appétit, abaissement la pression intraoculaire, et il est capable d'abaisser l'agressivité.[1]

Il a été isolé à partir Raphael Mechoulam, Yechiel Gaoni et Habib Edery de 'institut Weizmann, Israël, en 1964. Dans sa forme pure, à des températures plus froides, est un solide vitreux, couleur pourpre, il devient plus visqueux et collant lorsqu'il est chauffé. THC a une très faible solubilité en eau, mais une bonne solubilité dans la plupart solvants organique.

Biosynthèse du cannabis

en cannabis THC se produit principalement en tetraidrocannabinolico acide (delta-9-THCA). La condensation enzymatique de Pyrophosphate géranylique et dell 'acide olivetolico génère cannabigerol qui à son tour est cyclée de 'enzyme THC acide synthase (Dans les variétés sélectionnées pour exprimer des quantités suffisantes du gène qui code pour cette enzyme dans les trichomes glanduleux de la plante), conduisant ainsi à la molécule de THC-A. La chaleur et le passage du temps DECARBOXYLATE acide THC dans sa forme neutre.

De THC Biosynthèse

pharmacologie

Les actions pharmacologiques de THC résultat de son lien avec récepteurs cannabinoïdes CB1, et CB2, qui sont situés principalement dans système nerveux central, et dans le système immunitaire. Il agit comme partiel ligand agoniste à la fois récepteurs, qui est, il les active, mais pas en totalité. La présence de ces récepteurs spécialisés dans cerveau il a supposé que les scientifiques cannabinoïdes endogènes sont produits naturellement par le corps humain, il est en effet découvert de nombreux endocannabinoïdes y compris le 'anandamide, l 'arachidonoylglycerol(2-AG) la virodhamine et bien d'autres.

Delta-9-tétrahydrocannabinol
Tricomi Le cannabis, ils remarquent les gouttes de résine contenant des cannabinoïdes, en particulier THC

Mécanisme d'action

THC stimule la libération de dopamine de noyau accumbens, peut entraîner les sentiments de personne d'euphorie, la relaxation, la perception altérée de l'espace-temps; anomalies auditives, olfactives et visuelles, l'anxiété, la désorientation, la fatigue et la stimulation de l'appétit. Le lien vers le cannabinoïde récepteurs CB1 en raison d'une inhibition présynaptique de la libération de divers neurotransmetteurs (En particulier dopamine et glutamate), Et l'une des zones de stimulation matière grise periaqueductal (PAG) et rostrale ventromédian rachidien (RVM), qui à son tour inhibe les voies ascendantes de la douleur. Au niveau de la moelle épinière la liaison des récepteurs CB1 aux cannabinoïdes provoquent une inhibition des fibres afférentes dans la corne dorsale, et au niveau périphérique à la liaison des récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2 provoque une réduction de la sécrétion de diverses prostanoïdes et cytokines cytokines pro-inflammatoires, l'inhibition de la substance P et donc le signal de la douleur. Le mécanisme pour la stimulation de l'appétit est considérée comme étant le résultat de l'activité de l'axe hypothalamo-THC gastro-intestinal. L'activité de CB1 dans les centres de la faim »hypothalamus augmente la palatabilité des aliments lorsque les niveaux de 'hormone faim ghréline augmenter après l'entrée de la nourriture dans la estomac.

aspects toxicologiques

icône Loupe mgx2.svg Le même sujet en détail: Effets sur la santé du cannabis.

À ce jour, il n'a jamais été une fatalité humaine documentée de tétrahydrocannabinol surdose ou de cannabis.[2] L'évaluation des dangers du THC à l'homme est hors sujet des différends non seulement scientifique, mais aussi politiques et idéologiques. Selon le Merck[3], la LD50 tétrahydrocannabinol est 1270 mg/kg poids vif lorsqu'il est administré par voie orale (transportée dans huile de sésame) en rats mâles et 730 mg / kg chez les rats femelles; la dose jusqu'à 482 mg / kg de poids corporel lors de l'administration par inhalation[4]. Cette valeur est considérée comme très élevée, selon les points de vue, par exemple pour examiner la toxicité aiguë du THC relativement faible par rapport à d'autres substances psychotropes ou des médicaments, si rien d'autre, même juste à l'impraticabilité d'une telle administration par le cannabis (pensent que la moyenne de la concentration de principe actif dans les substances de consommation largement utilisées aujourd'hui est de 15%, avec des pics à 30%: 10 grammes de produit contient donc en moyenne 1,5 g de THC, ou 1500 mg. Considérant un humain de 70 kg, servirait 482x70 = 33740 mg de principe actif, par conséquent, plus ou moins 225 grammes de produit. une « spinelle » prépare normalement avec 0, 5 grammes de la substance: 450 spinelles serviraient à obtenir la prise en charge de la dose létale, mais le temps nécessaire pour assumer une telle quantité disproportionnée entraînerait une métabolisation de l'ingrédient actif précédemment pris, rendant ainsi le surdosage final impossible). Pour cette raison, la législation dans les différents pays d'évaluer phytocannabinoïdes avec des approches différentes, ce qui entraîne des divergences dans la législation place. Certaines études, liées à l'assimilation du THC, convergent sur la confirmation que la substance induit une perte neurones dans 'hippocampe, zone cerveau responsable de la mise à court et à la mémoire à long terme[5]; beaucoup d'autres études ont démontré la capacité neuroprotecteur et antifiammatorie THC[6][7][8][9][10]

En faveur de la première hypothèse (qui est, qui prend en charge les dommages causes à l'hippocampe), dans une étude in vivo[11] les rats exposés au THC tous les jours pendant 8 mois (environ 30% de leur espérance de vie), testé à 11 ou 12 mois, a montré une perte de cellules nerveuses équivalentes aux animaux deux fois leur âge.[12]

Il y a aussi quelques études cliniques démontrant la corrélation y compris la présence de lésions cérébrales importantes et cognitives et la consommation de THC, sans pouvoir, définitivement, un postulat causalité, compte tenu de la présence de nombreux effets d'interaction avec d'autres facteurs, qui donnent sur le simple effet du THC seul.[5][13][14][15][16][17]

En faveur de la seconde étude de la théorie in vitro, en neurones de rat, il a montré que la HU210 cannabinoïdes est immunoréactif avec le récepteur CB1, qui conduit les auteurs à spéculer que peuvent jouer un rôle dans la prolifération neuronale. Cette hypothèse est étayée par l'observation que la HU210 cannabinoïde stimule la prolifération (mais pas la différenciation) des cellules neuronales embryonnaires de rat in vitro.[18] Une autre étude a montré précisément comment la CDB et le THC ont des effets neuroprotecteurs de cellules neuronales corticales[19]. D'autres études ont porté à l'attention de la communauté scientifique l'effet du THC sur les humains par rapport aux maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et Parkinson[20][21], comme indiqué dans la section suivante.

usage thérapeutique

icône Loupe mgx2.svg Le même sujet en détail: L'usage médical du cannabis.
Delta-9-tétrahydrocannabinol
Sirop au cannabis à usage thérapeutique (U.S.A.)
Delta-9-tétrahydrocannabinol
distributeur américain Logo (1917)

Au-delà des débats houleux et des conflits politiques et sociaux sur l'utilisation du chanvre incroyable, il est considéré qu'il était important pour des milliers d'années plante médecine, jusqu'à l'arrivée du interdiction.[22] Ils sont maintenant sur le marché dans différents pays des médicaments à base de THC, ou d'autres phytocannabinoïdes cannabinoïdes synthétique.

utilisation thérapeutique potentielle de dérivés de cannabis champs:

  • des nausées et des vomissements chimiothérapie
  • la stimulation de l'appétit dans 'SIDA
  • la sclérose en plaques
  • traitement de la douleur
  • lésions cérébrales traumatiques / coup
  • Le syndrome de Gilles de la Tourette
  • le cancer du cerveau, de la prostate, du sein, du poumon
  • leucémie
  • la polyarthrite rhumatoïde
  • les maladies inflammatoires de l'intestin (la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse)
  • glaucome
  • épilepsie

D'autres indications potentielles:

  • allergies
  • anti-tumorale
  • l'asthme bronchique
  • maladies auto-immunes (lupus érythémateux, ...)
  • les maladies neurodégénératives (La maladie d'Alzheimer, la chorée de Huntington, maladie de Parkinson)
  • Les maladies cardiovasculaires (athérosclérose, hypertension)
  • syndromes anxieux-dépressifs
  • syndromes retrait toxicomanie
  • spasticité dans une lésion de la moelle épinière (quadriplégie, paraplégie)

Contrairement à ce que pensait auparavant, une recherche du Centre de psychiatrie translationnelle de l'Institut Feinstein pour la recherche médicale et l'hôpital Zucker Hillside New-York, montre que la consommation effectivement cannabis Il a des effets positifs sur fonctions cognitives des patients souffrant de schizophrénie.[23] De plus, si la première était répandue dans l'avis médical que le cannabis pourrait conduire à la schizophrénie, il existe des preuves statistiques qui peuvent difficilement être contredite: l'usage du cannabis au cours des dernières décennies, a considérablement augmenté, alors que l'incidence de la la schizophrénie n'a pas subi d'importantes variations.[24] Il convient de souligner également que le pourcentage des personnes atteintes de schizophrénie sont presque resté le même malgré le cannabis est consommé principalement par des personnes de jeune âge.

Ils testent des médicaments dans le monde qui contiennent une version synthétique de certains des ingrédients actifs du cannabis (dronabinol, HU-210, lévonantradol, nabilone, SR 141716 A, Win 55212-2), Mais pour l'instant ceux-ci ont montré beaucoup d'autres effets secondaires et les inconvénients par rapport à la plante naturelle. la Canada, 20 juin 2005, Il a été le premier pays à autoriser la mise sur le marché d'un extrait total de cannabis sous forme de spray sublingual Sativex normalisé pour THC et CBD, pour le traitement de la douleur neuropathique des personnes souffrant la sclérose en plaques et le cancer. En 2006 Sativex a été approuvé aux États-Unis à être soumis à des cliniques de phase III des essais pour la douleur intraitable chez les patients cancéreux.

la dronabinol est le terme enregistré variante DCI de la stéréochimie de THC. Il est un produit de Unimed Pharmaceuticals, Inc. et il est commercialisé dans la USA comment Marinol, mais il est également disponible dans 'Union européenne en tant que médicament générique (dronabinol). Le médicament est inscrit, depuis 1985, pour le traitement des nausées et des vomissements dans la chimiothérapie du cancer chez les patients et pour la stimulation de l'appétit chez les patients atteints du syndrome cachectique du sida. Ces dernières années, l'utilisation thérapeutique des dérivés du cannabis connaît un processus de réévaluation globale. Le développement des connaissances sur le système cannabinoïde endogène progresse parallèlement à l'identification des potentiels nouveaux champs d'utilisation thérapeutique.

en 2010 la Sénat italien Il a obtenu l'autorisation pour la production de médicaments à base de cannabinoïdes. Jusque-là tous les médicaments à base de cannabis ont été achetés par des Etats étrangers. Italie sur ce terrain est loin derrière la USA et la plupart des pays européens.[25][26][27]

en 2014, Farmalabor la société a été autorisée par le ministère de la Santé aux préparations de légumes en gros du commerce du cannabis. Les produits sont vendus aux pharmacies privées et hôpitaux pour la préparation des préparations magistrales prescrites par un médecin[28].

médicaments cannabinoïdes

  • dronabinol, cannabinoïde synthétique, une variante de stéréochimie du THC
  • CP 47497, cannabinoïde synthétique
  • HU-210, cannabinoïde synthétique
  • HU-308, cannabinoïde synthétique
  • JWH-018, cannabinoïde synthétique
  • lévonantradol, cannabinoïde synthétique
  • nabilone, cannabinoïde synthétique, variante THC
  • Sativex, spray oral contenant de THC et de CBD à base d'alcool
  • cannabidiol, (CDB), produit naturellement dans la fleur de cannabis
  • tétrahydrocannabinol, (THC), produit naturellement dans la fleur de cannabis

Présence de THC

La teneur en THC en marijuana (cannabis sativa) Il est dans l'ordre de 0,5-1% dans les grandes feuilles, 1-3% dans les petites feuilles, plus ou moins fleurs 10-27%, 5-10% en bractées, hachage de 10 à 60%, plus de 60% jusqu'à 99% en 'L'huile de haschich. Quantité supérieure de THC, jusqu'à 30%, peut être obtenue, dans les fleurs, à partir d'espèces spécialement sélectionnés.

La teneur en THC de haschisch et marijuana Il a tendance à diminuer avec le temps, un processus accéléré par chaleur et lumière. Les feuilles et de résine chanvre stockés dans des conditions normales perdent rapidement leur activité et peuvent devenir complètement inactifs après deux ans.

notes

  1. ^ Cannabis: propriétés chimiques et pharmacologiques
  2. ^ Galileo - Journal of Science | Le cannabis? herbe bénéfique
  3. ^ (FR) ISBN 0-911910-12-3 S. Budavari, et al., L'indice Merck. Une Encyclopédie des produits chimiques, des médicaments et des produits biologiques, Merck Co., 1996.
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  6. ^ (FR) A. J. Hampson, M. Grimaldi et J. Axelrod, Cannabidiol et (-) Δ9-tétrahydrocannabinol sont des antioxydants neuroprotecteurs, en Actes de l'Académie nationale des sciences, vol. 95, nº 14, le 7 Juillet 1998, pp. 8268-8273. Récupéré le 25 Janvier, 2017.
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  11. ^ Chen JP, Paredes W, Li J, Smith D, Lowinson J, Gardner EL, Delta 9-tétrahydrocannabinol Produit naloxone-blocable amélioration de la dopamine présynaptique efflux basal de dans le noyau accumbens de rats conscients, librement mobiles, telle que mesurée par microdialyse intracérébrale., en psychopharmacologie, vol. 102, No. 2, 1990, pp. 156-62, PMID 2177204.
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  24. ^ Foire aux questions
  25. ^ ADUC - Article - soins palliatifs. La loi italienne garantit aux malades de ne pas souffrir
  26. ^ ADUC - Médicaments - Article - thérapeutique du cannabis. De Rovigo et Florence de la production italienne? ordre du jour approuvé au Sénat
  27. ^ ADUC - Article - soins palliatifs. Il a peur de la responsabilité du médecin et de la marijuana mot. Discours au Sénat
  28. ^ pharmacie de cannabis, Farmalabor reçoit l'autorisation du ministère de la Santé, farmalabor.it.

bibliographie

Articles connexes

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