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Les informations ne sont pas des conseils médicaux et ne peut pas être précis. Le contenu est uniquement à des fins d'illustration et non un substitut à un avis médical: lire les avertissements.
Infarctus aigu du myocarde
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Représentation schématique d'une course pour l'occlusion distal artère interventriculaire antérieure (1), l'une des deux branches du "artère coronaire gauche. La région est le sommet de LV (2). Légende: LCA = gauche de l'artère coronaire; RCA = artère coronaire droite.
spécialités cardiologie
Classification et ressources externes (FR)
CIM-9-CM 410
MIM 608446 et 608557
MeSH D009203
MedlinePlus 000195
eMedicine 155919 et 897453

la locution infarctus aigu du myocarde (IMA) indique la nécrose de myocytes causée par ischémie prolongée, après perfusion insuffisante du myocardique le déséquilibre entre la demande et l'offre de oxygène, souvent secondaire à une occlusion d'une coronaire causé par un thrombus.[1]

Si l'obstruction coronaire totale conduit à l'arrestation du flux sanguin dans l'artère affectée zone traitée, ce qui 'ECG une élévation du segment ST, du myocarde est appelé STEMI (élévation du segment ST de l'infarctus du myocarde).[2] Si au contraire l'occlusion coronaire est partielle ou transitoire, comme en témoigne la présence de ST dépression examen ECG, l'événement est défini NSTEMI (sans élévation ST infarctus du myocarde).[2]

Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans les pays industrialisés, mais aussi des pays tels que le développement 'Inde Ils ne sont pas exemptés.[3][4][5] L 'Organisation mondiale de la Santé Il a identifié de nombreux les facteurs de risque entraînant la mort, la perte d'années de vie en bonne santé et la hausse des coûts de soins de santé Italie, ainsi que dans le reste de 'Europe et le monde; certains de ces éléments de risque, tels que obésité et embonpoint, Le tabagisme, L'abus d'alcool, sédentaire, hypercholesterolemia, hypertension et diabète sucré, Ils sont sensibles à la correction par des changements appropriés dans le mode de vie.[3]

Selon les études, environ la moitié des patients atteints d'une ischémie myocardique aiguë ne parviennent pas à se rendre à l'hôpital en vie; le taux de mortalité est réduite à 10-15% chez ceux qui atteignent Les services d'urgence.[6] Il est donc essentiel d'identifier facilement un douleur thoracique d'origine cardiaque, afin de réduire le temps de fonctionnement et d'initier un traitement approprié le plus tôt possible.[7][8]

Les approches de traitement les plus couramment utilisés - de thrombolyse,[9] tous 'angioplastie coronarienne avec des plantes stent, un pontage coronarien - ils ont subi des changements et des améliorations au fil des ans. Tous les patients qui survivent à un infarctus du myocarde sont suivies médecine de réadaptation avec les circuits prédéfinis et personnalisés.[10]

définition

Le terme « infarctus du myocarde aigu » peut être utilisé quand il y a des signes de nécrose myocardique dans un tableau clinique de l'ischémie. Cette spécification est contenue dans les divers documents consensus[1] traitées à tâtons pour parvenir à une définition universelle de l'infarctus du myocarde le plus partagé. La définition proposée en 2007,[11] accepté par toutes les grandes sociétés de cardiologie internationales et par 'Organisation mondiale de la Santé,[12] Il décrit un plus spécifique en 2012.[13]

La définition complète qui figure ci-dessous, répartis en deux cas de crise cardiaque « aiguë » et « précédent », fait référence au document signé en 2012.[13]

A) Les critères de diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde sont les suivants:

  1. détection d'une augmentation des marqueurs biochimiques cardiaques, en particulier le troponine I, ainsi que la preuve de l'ischémie du myocarde associé à au moins un des facteurs suivants:
    • symptômes d'ischémie;
    • modifications électrocardiographiques d'ischémie nouveau avec des modifications du segment ST (ou supra- ST dépression), De 'onde T ou l'apparence de bloc de branche gauche;
    • présence de ondes Q tout pathologique »électrocardiogramme;
    • correspondance à échocardiogramme nouvelles anomalies de mouvement de la paroi du ventricule touché;
    • la détection d'un thrombus coronaire à coronarographie ou tout 'autopsie;
  2. La mort subite cardiaque, généralement en évidence par des parents ou d'autres personnes référenceurs présence de symptômes possibles d'une ischémie cardiaque, angiographie détectée ou post-mortem (mais dans les cas où il n'a pas été possible de retirer les tests de laboratoire);
  3. chez les patients subissant une revascularisation percutanée ou en présence de thrombose la stent, compte marqueur de nécrose tel que la troponine, supérieur à cinq fois par rapport à 99º percentile la valeur de référence maximale, chez les patients avec des valeurs de référence normales, ou lorsque les niveaux d'augmentation de troponine de 20% par rapport aux valeurs de base dans le cas où ils sont déjà altérées;[14]
  4. chez les patients subissant pontage coronarien dans laquelle il existe des preuves de la présence d'une onde Q, la fermeture de la greffe veineuse ou coronaire native, associée, cependant, l'augmentation de marqueur (toujours en référence à la troponine) d'au moins 10 fois par rapport au 99ème percentile de la valeur de référence maximale;
  5. conclusion du nouvel infarctus du myocarde.

B) Les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde antérieur sont les suivants:

  • apparition de nouvelles ondes Q pathologiques sur l'ECG en présence ou en l'absence de symptômes;
  • preuve échocardiographique d'une zone amincie et dyskinésies, en l'absence de causes non-ischémique;
  • les résultats pathologiques de l'infarctus du myocarde en évolution ou stabilisé, trouvé par hasard.

épidémiologie

Les maladies cardiovasculaires sont l'un des plus importants problèmes de santé publique; sont la principale cause de décès en Europe, avec plus de 4,3 millions de décès en 2005. Plus de 40% d'entre eux, ils sont prématurées, survenant avant l'âge de 75 ans (1,8 million) et 54% affecte le sexe féminin. Les formes les plus courantes de maladies cardio-vasculaires sont maladie cardiaque ischémique et l 'coup, qui constituent respectivement 22% (1,9 M) et 14% (1,2 M) de l'ensemble des décès. La cardiopathie ischémique est responsable de 20% de tous les décès de moins de 75 ans.[3]

L 'Organisation mondiale de la Santé Les facteurs de risque communs pour diverses maladies identifiés (maladies cardio-vasculaires, tumeurs, diabète sucré, maladies respiratoires chroniques, les problèmes de santé mentale squelettiques et troubles musculo-squelettiques) qui ont causé 86% des décès, 77% de la perte d'années de vie en bonne santé et 75% des coûts de soins de santé en Europe et en Italie: ces facteurs risque sont ceux qui sont définis comme « modifiables », tels queobésité et embonpoint, la Le tabagisme, l 'L'abus d'alcool, l'absence de consommation de fruits et de légumes, sédentaire, la dyslipidémie et l 'hypertension.[3] En Italie, les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès. L'âge augmente les chances de infarctus, ainsi que la sexe Homme: jusqu'à 60 ans, les hommes sont un infarctus affecté 2 à 4 fois plus que les femmes. En réalité 'infarctus aigu du myocarde chez la femme Il présente les différences étiologiques, anatomiques et risques spécifiques au sexe que les hommes[15], au moins dans la phase de pré-ménopause. Cette situation change lorsque la femme est déjà ménopause et le rapport homme / femme est juste au-dessus de l'appareil.[16]

Dans les pays industrialisés comme les États-Unis d'Amérique, Les décès dus à une maladie cardiaque sont plus nombreux que la mortalité néoplasmes.[4] Aux États-Unis plus d'un million de personnes souffrent d'une crise d'angine chaque année et de ces 40% vont mourir à cause d'une crise cardiaque.[17] Des données récentes obtenues et d'un nombre élevé de patients, pris du Registre national américain, ont vu plus d'un million de cas d'une crise cardiaque, 1994-2006: crises cardiaques ont été traités avec fibrinolytique à la fois avec l'angioplastie primaire, dont 42% étaient des femmes, les résultats donnent une mortalité de 14% chez les femmes et 10% chez les hommes.[18]

Dans le registre français, qui analyse la mortalité en Unité de soins intensifs coronariens dans toute la France en enregistrant les données pendant un mois par an, en 1995, soit à l'époque thrombolytique, il a signalé un taux de mortalité de 23,7% chez les femmes contre 9,8% chez les hommes, mais dans le rapport de 2010, quand il plus de 80% des patients ont été traités avec la ACTP, Il a été enregistré une baisse de la mortalité de 9,8% et 2,6% respectivement.[19]

Même dans des pays comme 'Inde, Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès.[20] Dans ce pays, un tiers des décès en 2007 étaient dus à des maladies cardio-vasculaires, un chiffre devrait augmenter d'ici 2010.[5][21][22] A partir des années quatre-vingt eu lieu pour les deux sexes une diminution lente et progressive de la mortalité due à cette maladie, probablement pour la campagne prévention primaire visant à minimiser facteurs de risque cardiovasculaire. À l'échelle mondiale, il tente de construire un modèle commun de comportement afin de réduire l'impact de ces maladies sur la santé publique.[23][24]

histoire

Depuis le début de 1950

Depuis le début du XIXe siècle, il est connu qu'un thrombose occlusif dell 'artère coronaire Elle peut conduire à la mort.[25][26] Des expériences sur des animaux avec la ligature d'un vaisseau coronaire et la les rapports d'autopsie trouvé a suggéré que l'occlusion d'une artère coronaire est un événement fatal. En 1901, le Tedesco Krehl a montré que l'infarctus est pas toujours fatale, mais la première description détaillée des crises cardiaques non mortelles est due aux Russes VP Obraztsov et Strazhesko ND en 1910.[27] En 1912, certains auteurs américains, y compris James B. Herrick, Ils appelés la première base thérapeutique pour les patients l'angine de poitrine stable Stress: Le seul repos physique a été donné comme traitement de première ligne.[25] Cette indication était la seule option de traitement jusqu'au début des années cinquante et se caractérise par un repos complet pendant deux semaines avec l'obligation d'être nourri au lit.

Infarctus aigu du myocarde
l'électrocardiographe Willem Einthoven

Marey et Willem Einthoven[28] amélioration, grâce à leurs études, un outil encore rudimentaire, et en 1908 est venu le premier électrocardiographe de pointe pour améliorer la possibilité d'un diagnostic de l'infarctus du myocarde.

en 1923, Wearn Il a décrit l'évolution clinique de 19 patients atteints d'un infarctus du myocarde, qui ont été prescrit un repos absolu et la prise de restriction hydrique; ils ont reçu digoxine[29] contre congestion pulmonaire[30][31], la caféine et camphre pour la prévention et le traitement des 'hypotension, de syncope et troubles du rythme cardiaque. En 1928, Parkinson et Bedford ont décrit leur expérience dans l'administration du traitement de la douleur morphine 100 patients atteints d'un infarctus du myocarde, d'associer nitrates pour leur effet anti-hypertenseur.[28]

En 1929, le cardiologue d'origine polonaise US Samuel A. Levine a écrit le premier livre consacré exclusivement au traitement de l'infarctus du myocarde, dans laquelle il a fait face, entre autres, l'importance de troubles du rythme cardiaque et l'utilisation de quinidine en tachycardie ventriculaire et dell 'adrénaline en bloc auriculo.[25]

En 1950, une crise cardiaque était déjà considérée comme une cause majeure de décès dans les pays industrialisés. En raison du risque élevé de thrombose et embolie pulmonaire pour le long alitement a reconnu la nécessité d'une mobilisation pour éviter le problème de stase veineuse. Ils ont également recommandé l'apport hydrique et l'administration régulière de oxygène.[32]

L'ère thrombolytique

Déjà en 1948 il a été recommandé l'utilisation de anticoagulants, comme warfarine, dans la prévention de la thrombose pour survivre à une crise cardiaque. En 1959, le Behring-Werke allemand mis sur le marché de la streptokinase qui a été utilisé pour thrombolyse dans l'infarctus aigu du myocarde.

Dans les années entre 1970 et 1979 étaient actifs plusieurs groupes de travail qui ont utilisé intracoronaire streptokinase thrombolyse[33][34]Les résultats ont montré que dans 90% des patients avec élévation du segment ST a été obtenue par la dissolution du thrombus avec recanalisation du vaisseau affecté. Au début des années quatre-vingt, il est devenu clair en perfusion intraveineuse, précédée par perfusion intracoronaire du fibrinolytique, et maintenu améliorerait la réponse au médicament.

Entre 1981 et 1986, il y avait des groupes qui ont utilisé le 'urokinase intracoronaire[35][36][37], parce streptokinase plus sûr et moins allergène.[9][38][39][40]

En 1986, l'étude a été la première GISSI essai clinique Choisies au hasard publié sur thrombolyse, qui ont recruté 11,712 patients; est repris une réduction du taux de mortalité à 21 jours après l'épisode aigu de 13 à 10,7%,[41]; puis le GISSI2 a terminé l'étude des résultats non encore évalués dans le premier essai.[42]

Développement de thérapie

L 'American Heart Association en 1960, il a publié les premiers résultats de Framingham Heart Study qui a d'abord montré la relation entre le tabagisme et l'apparition de 'angor.[43]

En Septembre 1977 à Zurich le angéiologue allemand Andreas Roland Grüntzig Il a introduit une nouvelle technique qui a utilisé un ballon pour dilater les vaisseaux coronaires sténoses ou comme une option thérapeutique même dans l'infarctus aigu du myocarde.[44][45] le vingt et unième siècle, le 'angioplastie coronarienne avec le positionnement de stent Il est devenu la pratique de la cardiologie interventionnelle dans l'approche la plus utilisée dans l'infarctus aigu du myocarde USI dans le monde entier.

étiologie

L'infarctus aigu du myocarde se produit chez les patients présentant maladie cardiaque ischémique noter les épisodes précédents de l'angine de poitrine, ou le premier épisode de la maladie. Typiquement, cela se produit lorsqu'un plaque d'athérome où il est situé à l'intérieur d'une artère coronaire est ulcère et cela peut entraîner une obstruction aiguë du vaisseau atteint.[1] La présence de athérosclérose dans un vaisseau sanguin provoque un rétrécissement (sténose) Cela peut conduire plus facilement au développement de thrombose: Un caillot plaquettes, les protéines de la coagulation et les débris cellulaires. Dans de rares cas, il peut être embolie qui est un caillot de sang qui atteint un petit vase porté par le flux sanguin.

Facteurs de risque

Le cardioaptia ischémique et donc l'infarctus du myocarde, est étroitement corrélée avec l 'athérosclérose et les nombreux facteurs de risque cardiovasculaire.

  1. Les facteurs prédisposants ne peuvent pas être influencés:
    familiarité; âge[46]; sexe mâle[47].
  2. Les principaux facteurs de risque:[48]
    dyslipidémie, en particulier une augmentation de la cholestérol au total et LDL, augmentation triglycérides et une diminution des niveaux de HDL; L'hypertension artérielle systémique[49]; diabète sucré[49]; syndrome métabolique; obésité[50], boulimie, résistance à la 'insuline; tabagisme[49]; stress traumatisme psychique et physique qui provoque la stimulation du système adrénergique avec une agrégation accrue des plaquettes: Un ancien mécanisme de défense qui favorise thrombose navire endommagé afin de réduire les saignements causés par des blessures à des animaux ou des combats.[51][52][53][54]
  3. Facteurs de risque mineurs:
    hyperhomocystéinémie > 12 micromoles/ L; anticorps antiphospholipides; sédentaire[49]; Les facteurs psychosociaux: stress statut négatif, social inférieur; pilules contraceptives[49] si vous associés au tabagisme. Il peut être calculé dans un score risque: s'il y a deux principaux facteurs, le risque de développer une maladie coronarienne quadruplets; s'il y a trois principaux facteurs, le risque augmente de 10 fois par rapport à la population non affectée.

jeunes Myocardial

Nell'infarto de moins de 30 ans, ils peuvent révéler des pathologies souvent, mais pas toujours, une transmission génétique:

  1. dyslipidémie famille;
  2. cardiomyopathie hypertrophique;
  3. syndrome de anticorps antiphospholipides;[55][56]
  4. hypothyroïdie;
  5. compression systolique coronaire par un pont musculaire;
  6. vascularite;[57][58]
  7. origine anormale tout coronaire;
  8. la toxicomanie médicaments (Par exemple cocaïne), Avec un effet dose-indépendante;[59][60]
  9. effort physique violent, stress avec de grandes variations dans la tension artérielle;[16]
  10. les rythmes circadiens: 40% de toutes les crises cardiaques se produisent le matin entre 6 et 12, probablement en raison de pic cortisolico, ce qui diminue généralement avec l'âge.[61]

Causes rares

malgré 'athérosclérose est la base de la plupart des crises cardiaques, il y a certaines conditions pathologiques qui conduisent à l'infarctus en l'absence de plaques d'athérome ou obstructions évidentes des vaisseaux coronaires. Parmi eux, nous citerons deux en particulier: l 'angine variant (en raison de spasme[62] subepicardiche des artères coronaires qui, si elle est maintenue au fil du temps, peut conduire à une nécrose) et la maladie microvasculaire, également connu sous le syndrome X cardiaque[63], dont l'étiologie et la physiopathologie est très peu connue; Ce syndrome est aussi appelé « dysfonctionnement microcirculation»[64] car il est considéré comme en raison des déséquilibres métaboliques qui conduisent à l'altération et la dégénérescence conséquente des structures capillaires. Il a également parlé de la capacité infectieuse comme facteur causal dans l'apparition de certaines formes d'athérosclérose nécrose myocardique Une telle situation serait liée à des infections chroniques de Chlamydia pneumoniae[65][66] et parodontite qui tend à augmenter les taux sanguins de La protéine C-réactive, de fibrinogène et cytokines.[67][68]

pathogénèse

Environ 50% des patients touchés par une crise cardiaque meurent avant d'atteindre l'hôpital: le pourcentage est réduit à 10-15% chez tous les patients qui arrivent dans un service d'urgence.[6]

Les altérations physiopathologiques sont mis en évidence l'infarctus du myocarde et se développent dans les différentes phases que les complications qui peuvent en résulter. Ils sont reconnus différentes étapes.

  1. Stade nécrose: Dure environ 48 heures, le plus dangereux, car il peut apparaître des problèmes de rythme[69] en rapport avec la reperfusion du vaisseau occlus; En revanche, une fibrillation ventriculaire écoulant de 1 à 4 semaines après la crise cardiaque aggrave le pronostic. L 'insuffisance cardiaque Il peut être présent puisque dans un tiers des patients.
  2. cicatrices Stade (30-50 jours) pourrait être définie comme la anévrismes ventriculaire à 20% avec thromboembolie, péricardite, Le syndrome de Dressler 1 à 6 semaines après la crise cardiaque.
  3. réhabilitation Stade: Mobilisation précoce,[70] éducation hygiénique alimentaire, le contrôle de l'anxiété.
  4. Stade de prévention récidive d'infarctus: l'abandon du tabagisme, l'optimisation de la thérapie diabétique et amélioration du profil lipidique, le contrôle de la pression artérielle. L'introduction de régime méditerranéen commandes et diminue le taux de mortalité de 40-50% telle que mesurée par de nombreuses études.[71][72][73][74][75]

En revanche, la mortalité hospitalière et à long terme[76] Il augmente proportionnellement à l'augmentation des cas de insuffisance cardiaque: Ceci est la suite d'un plus grand nombre d'angioplasties, ce qui conduit à une réduction de la mortalité totale, mais dans la même mesure augmentera les patients qui ont survécu à une insulte ischémique avec de plus en plus de personnes âgées comorbidités, et une augmentation relative de l'insuffisance cardiaque, liée à des situations avec infarctus du myocarde étendu.

Cependant, les résultats de recanalisation en plomb du myocarde à un remodelage naturel de la lumière de l'artère traitée, étant donné que la présence du stent, ce qui peut conduire à une réocclusion.[77] En même temps, la perte plus ou moins importante de myocytes conduira à un processus similaire, qui, en plus de la réorganisation des fibres conduisent à la réorganisation des système neuroendocrinien nécessaire pour le maintien de 'homéostasie la système cardio-vasculaire. Au cours de la phase de régénération l'ischémie cellules affectées seront soumis à l'apoptose, mais sera remplacé par d'autres[78] que, par la circulation sanguine, arrivera dans la zone péri-lésionnelle à la reconstruction de tissu conjonctif nouveaux vaisseaux (angiogenèse).[79] Le remaniement ministériel sera également couvrir le tissu de conduction dans toute son extension.[80]

complications

Dans les 48 premières heures, il y a une forte probabilité de troubles du rythme reperfusion, habituellement ventriculaire.[81][82] Nous avons déjà traité l'insuffisance cardiaque, ce qui peut se transformer en œdème pulmonaire aigu et plus dangereux choc cardiogénique qui a un taux de mortalité de 80-90% est une situation liée à des crises cardiaques massives, où elle a touché plus de 40% du muscle cardiaque.[83] Une autre complication redoutée est la rupture de la paroi latérale du cœur, conduisant à la mort en quelques secondes.[84] Nous nous souvenons de la 'embolie par la fragmentation du thrombus coronaire, la thrombose veineuse profonde par piégeage, l 'embolie pulmonaire Il peut être thrombus apical.[85] la péricardite et récurrences ischémique sont toujours à garder à l'esprit, comme l'arythmie supraventriculaire (fibrillation auriculaire et flutter auriculaire).

anatomie pathologique

Infarctus aigu du myocarde
Affichage d'une crise cardiaque dans la paroi arrière de la LV.
Infarctus aigu du myocarde
image microscope optique (Grossissement 100x, hématoxyline et éosine) D'une section de pièce autopsie le septième jour post-infarctus.

Du point de vue pathologique, la nécrose des cellules du myocarde est classée comme nécrose nécrose de coagulation ou de la bande de contraction, dont l'évolution est généralement déterminée par un procédé oncotique et les mécanismes apoptotiqueCette différence peut être détectée par l'analyse des sections histologique par un personnel hautement qualifié.[1]

Après l'apparition de la nécrose ischémique est pas immédiatement apparente, mais il faut du temps pour développer (au moins 20 minutes dans certains modèles animaux).[86] Il faut plusieurs heures avant que la nécrose peut mettre en évidence l'examen macroscopique ou microscopique, en fait, peut être complété dans les cellules à risque dans environ 2-4 heures, sinon au-delà, et cela peut être influencée par la présence d'une circulation collatérale, l'occlusion artère coronaire persistante ou intermittente, ainsi que les besoins individuels de l'oxygène et de nutriments.[11] Si nous évaluons la crise cardiaque en fonction de l'emplacement et la taille que nous pourrions être définis dans:[13]

  1. microscopique, comme dans la nécrose focale;
  2. petit, s'il est intéressé à moins de 10% de la masse ventriculaire gauche;
  3. moyen, si la masse ventriculaire augmente de 10 à 30%;
  4. Si l'intérêt est supérieur à 30%.

Si nous analysons le profil pathologique devrait également évaluer le cadre en termes de temps: infarctus évolution (< alle 6 ore), acuto (dalle 6 ore ai 7 giorni), in via di cicatrizzazione (dai 7 ai 28 giorni) e stabilizzato (dai 29 giorni in poi).[11]

image aiguë est caractérisée par des infiltrats leucocytes polynucléaires (granulocytes neutrophiles, éosinophiles, basophiles); à l'étape suivante apparaissent les cellules mononucléaires (macrophages) et fibroblastes. L'infarctus stabilisé présente une cicatrice pas infiltrats cellulaires: le processus prend environ 5 à 6 semaines.[11]

Il est important de souligner que, dans le temps, la réponse clinique et électrocardiographique stade de la nécrose peut ne pas coïncider avec l'importance pathologique: par exemple, si du point de vue de l'infarctus pathologique est déjà dans la phase de guérison, peut être mis en évidence à la fois ST dépression et l'inversion avec dell négatif 'onde T et des valeurs élevées en tant que marqueurs de nécrose dans aiguë.[11]

clinique

classification

Infarctus aigu du myocarde
Approche du patient le syndrome coronarien aigu. L'évaluation des enzymes cardiaques permet de distinguer 'angor instable Infarctus par des cadres, qui sont en outre différenciés grâce à 'électrocardiographie.

L'infarctus aigu du myocarde tombe dans le groupe des les syndromes coronariens aigus, qui diffèrent en fonction de la présentation à 'électrocardiogramme dans l'infarctus du myocarde avec élévation du segment « ST » (ou STEMI: ST Elevation Myocardial Infarction) Et d'élévation de l'infarctus du myocarde du segment « ST » (ou NSTEMI: Non-ST Elevation Myocardial Infarction).[2]

L'évaluation de la laboratoristica IMA est définie par l'augmentation de certaines substances dans le sang ou enzymes infarctus spécifique. Jusqu'à ce que les années nonante ont été pris en compte de la CPK totale, CK-MB et LDH, remplacé plus tard par troponine I, qui est un test bien plus sensible de la précédente, de manière à être utilisé pour le diagnostic différentiel de la douleur dans la poitrine en question. Certains patients atteints d'un infarctus du myocarde, mais pas tous, développer des ondes Q de nécrose; les patients chez lesquels aucune augmentation significative de la troponine peut souffrir de angor instable.[2]

Ils ont reconnu certaines catégories supplémentaires d'une crise cardiaque.

  • Type 1: infarctus du myocarde spontanée liée à un événement coronarien primaire, comme dans le cas de l'érosion et / ou une rupture, une fissuration ou une dissection de la plaque résultante thrombose intraluminale.[13][14]
  • Type 2: infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre entre la demande et l'apport d'oxygène, comme dans le cas du spasme coronarien, l'embolisation de l'artère coronaire, anémie, troubles du rythme, arrêt respiratoire, hypertension ou hypotension marqué.[13][14]
  • Type 3: mort subite cardiaque inattendue, avec arrêt du cœur, souvent avec des symptômes suggérant une ischémie du myocarde, associées à une nouvelle élévation du segment ST, ou la reconnaissance de bloc de branche gauche inconnu ou conclusion angiographique et / ou autopsie thrombose coronarienne récente. Dans tous les cas, le décès est survenu avant tout laboratoire documenté aboutement avec la collecte de sang de base.[13]
  • Type 4a: infarctus du myocarde lié à une intervention coronarienne percutanée (angioplastie coronarienne avec positionnement stent).[13]
  • Type 4b: infarctus du myocarde associé en butée angiographique ou autopsie thrombose la stent.[13]
  • Type 5: infarctus du myocarde lié à la chirurgie pontage coronarien.[13]

Signes et symptômes

Infarctus aigu du myocarde
Les principaux domaines de l'irradiation avant douleur thoracique sous infarctus aigu du myocarde (Rouge foncé montre la zone la plus fréquente, les doses moins fréquentes en rose)
Infarctus aigu du myocarde
Les principaux domaines de l'irradiation arrière douleur thoracique sous infarctus aigu du myocarde

La douleur, si présent, est typiquement localisé dans la région derrière la bréchet, à savoir le centre de la thorax: En général, il tend à rayonner vers la épaule et tout 'membre supérieur à gauche, bien qu'il soit possible irradiation cervical ou omoplate gauche. Dans le cas d'infarctus du myocarde de type inférieur (ou « diaphragmatique ») douleur se produit tout 'épigastrique et il peut être confondu avec une toute douleur »abdomen ou estomac. Ce sont les sites les plus typiques de l'irradiation de douleur thoracique d'origine cardiaque, mais il y a beaucoup d'autres, moins fréquentes, telles que l'irradiation à mandibule, à coudes et poignets.[87]

La douleur est généralement très forte, sorte de constriction ou de brûlure, coup de poignard jamais ou coups de couteau, souvent accompagné transpiration glacial et un sens imminent de la mort. symptômes mineurs, mais presque toujours présente: Deep asthénie, nausée et parfois vomi. A la différence de 'l'angine de poitrine stable, qui dure un maximum de 10-15 minutes, la douleur de l'infarctus du myocarde dure plus de 30-40 minutes et est pas soulagée par le repos ou, ou par des médicaments tels que 'dinitrate d'isosorbide ou nitroglycérine.[87]

Souvent, vous rencontrez hypertension et tachycardie au cours de la course de face ou de côté et a 'hypotension associée à bradycardie dans les niveaux inférieurs, en raison de l'influence des 'vagal innervation paroi diaphragmatique.[88]

Si des signes de insuffisance cardiaque ou l'échec (1/3 des patients), le sujet se plaint dyspnée et sont mises en évidence halètements à la base des poumons, le cas échéant œdème pulmonaire aigu, si l'infarctus est vaste et presque toujours à l'endroit avant. Chez les patients âgés peuvent présenter des signes de hypoxie cérébral associée à désorientation et confusion mentale.[89]

tous les 'auscultation la cœur, un souffle méso-systolique peut identifier un "régurgitation mitrale due aux aigus ischémie ou nécrose de muscles papillaires. frottement péricardique peut être présent dans les jours qui suivent, dans le cas d'une nécrose extensive épicardique et par conséquent péricardite epistenocardica.[90][91]

examens instrumentaux et de laboratoire

La présence de certaines protéines libérées dans le sang par myocytes endommagé par ischémies peut confirmer la présence d'un infarctus du myocarde; fréquemment utilisé dans analyses de laboratoire Je suis myoglobine, troponine T et moi, CPK et CK-MB, la LDH.[92]

enzymes myocardiques dans l'ordre de spécificité
Démarrer (h) Peak (h) Normalisation (g)
troponine I 4-8 24-48 10-15
CK-MB 4-8 12-18 2-3
CPK total 4-8 16-36 3-6
GOT 4-8 16-48 3-6
LDH 6-12 24-60 7-15

Ces marqueurs biochimiques reflètent la présence de la nécrose du myocarde sans toutefois, ce qui indique le mécanisme responsable, par conséquent, une augmentation de la troponines en l'absence de signes cliniques de la maladie cardiaque ischémique devrait conduire à enquêter sur d'autres causes telles que myocardite, embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque, dissection aortique, insuffisance rénale ou d'autres, autres que la maladie cardiaque ischémique manifeste:[92]

  • contusion cardiaque du myocarde ou d'un autre traumatisme;
  • cardiomyopathie hypertrophique;
  • troubles du rythme cardiaque;
  • cardiomyopathie Takotsubo;
  • rhabdomyolyse avec atteinte cardiaque;
  • coup et hémorragie méningée;
  • les maladies infiltrantes telles queamyloïdose, l 'hémochromatose, la sarcoïdose et sclérodermie;
  • endocardite, péricardite avec la participation du myocarde;
  • toxicité médicaments ou toxines;
  • arrêt respiratoire ou état septique;
  • brûlures Intéressant plus de 30% de la surface du corps;
  • l'activité physique avec un effort extrême.

en Unité de soins intensifs cardiaques (CCU) sont utilisés troponine et CK-MB.

électrocardiogramme

L 'ECG dans les premières 24 heures après une crise cardiaque peut être complètement silencieux. Il aide encore à fournir des informations sur l'emplacement et la taille Infarctus.

Infarctus aigu du myocarde
électrocardiogramme la preuve que la dépression du segment ST

signes électrocardiographiques de NSTEMI sont ST dépression Cela conduit affecté par la sous-occlusion coronaire responsable.

Infarctus aigu du myocarde
L'élévation du segment ST dans le conduit précordiale V2-V3-V4 et DI-aVL sont compatibles avec une crise cardiaque dans la localisation antéro-latérale. Cette constatation est confirmée par la ST dépression spéculer sur DII, DIII et aVF.
Infarctus aigu du myocarde
Cela montre une vue en élévation du segment ST ECG en DII, DIII, et aVF qui indique une crise cardiaque en un emplacement inférieur

Les signes d'une crise cardiaque en cours électrocardiographique directe STEMI sont l'élévation du segment ST de blessure dû à l'onde, l'onde T en dôme ou « vague Pardee » (Abandonnée diction), l'ischémie dans les zones touchées, avec la participation des 'onde T, secondaire à une occlusion de l'artère coronaire affectée. un bloc de branche gauche (BBS) peut masquer les changements ECG pré-existants, à l'exception de la présence de symptômes typiques.

échocardiogramme

Infarctus aigu du myocarde
A deux dimensions et l'échocardiographie Doppler avec méthodique

Procédé selon la 'échocardiographie Il est né en 1953 avec les premiers dispositifs appelés « reflettoscopi »[93], mais entré dans la pratique clinique seulement entre 1971 et 1977 avec les appareils M-mode (où M représente une dimension).[94] L 'échographie Doppler et à deux dimensions développé 1978-1984[93] et ils sont devenus partie intégrante des évaluations d'urgence en cardiologie.

la premiers soins Elles sont équipées d'un échocardiographie pour une première évaluation de la cinétique ventriculaire gauche[95].

Le contrôle et l'évolution de la fonction du myocarde sont généralement suivies pendant le séjour à l'hôpital par un personnel hautement qualifié[96] et de plus en plus dans la salle d'opération au cours de la chirurgie pontage coronarien[97]

Il est le test le plus largement utilisé en même temps que le 'électrocardiogramme en diagnostic différentiel la douleur thoracique Aiguë: tout changement dans la cinétique des parois ventricules cardiaques, Ils sont la confirmation de la présence de problèmes ischémiques dans les zones où le mouvement est modifié.[94]

Diagnostic différentiel

Le principal symptôme d'une crise est une douleur ischémique; si l'on se réfère à douleur thoracique nous avons une bonne possibilité que cela peut ne pas être d'origine cardiaque, pour cette raison à toute pièce d'urgence il y a déjà des pistes prédéterminées et partagées, qui vous permettent d'arriver à un diagnostic le plus tôt possible.[98] En attendant, nous devons envisager un certain nombre d'autres troubles qui ont dans la douleur thoracique commune:[87]

  • pleurésie, la douleur est généralement coups de couteau et modifié par le souffle et l'emplacement.[87]
  • péricardite, peut-être la douleur plus semblable à celle de l'infarctus, mais est continu, souvent accompagnée par friction, est réduit dans une position assise et montre une modification de l'ECG, souvent caractérisée par une élévation de la ST-T à grande échelle. Les enzymes sont négatives, sauf dans les cas où il y a une implication du myocarde.[87]
  • Costochondrite, la joints sternale Ils sont spontanément et douloureux à la palpation.[87]
  • oesophagite, douleur rétrosternale, typiquement plus localisée épigastrique, qui répond à antiacides et montrer un ECG et un échocardiogramme normal.[87]
  • ulcère gastrique, la douleur épigastrique est, mais elle est soulagée par antiacidici et les inhibiteurs de la pompe à protons.[99]
  • pneumothorax, la douleur aiguë, soudaine, localisée à un hémithorax et accompagnée dyspnée soudain, la radiographie la poitrine est dirimant.[99]
  • embolie pulmonaire, Elle représente un diagnostic différentiel[99] dure réalité, la douleur peut être intense, rétrosternales accompagnée d'essoufflement, souvent soudaine, sans symptômes congestion pulmonaire, plutôt typique de l'infarctus du décompensée. L'échocardiographie en plus un angio-CT (Tomodensitométrie) avec agent de contraste sont les épreuves de conduite dans ces cas.
  • Anévrysme de l'aorte thoracique dissecans, est peut-être l'événement le plus dramatique qu'un individu peut éprouver, et en même temps un diagnostic différentiel plus difficile et trompeur pour la médecin qu'il devrait poser le diagnostic. Le suspect doit être placé en présence d'une douleur soudaine, profonde et irradié dans des endroits différents (poitrine, omoplate, la mâchoire, membres supérieurs); la présence d'un souffle diastolique aortique facilite grandement le diagnostic, mais il est difficile de auscultation; ecotransesofageo est le diagnostic, où le prince d'examen n'est pas possible RMN.[99]
  • cholécystite aiguë et la pancréatite aiguë, Ils ont des symptômes similaires infarctus diaphragmatique, mais la négativité ECG, des enzymes miocardiospecifici et la positivité d'un TAC et / ou éco-ventre disparaître les doutes.[100]
  • L'herpès zoster, n'est pas un problème après l'éruption vésiculobulleuse, mais dans certains cas, en particulier chez les patients âgés, peuvent poser des questions en fonction de la vertèbre touchée.[100]

diagnostic précoce

Pour le diagnostic précoce pourrait être compris la rapidité avec laquelle nous arrivons à un diagnostic, en réalité, tout dépend de l'heure d'arrivée à l'hôpital, le soi-disant « retard évitable»[7][8] depuis la phase extra-hospitalière de l'identification du problème doit être aussi courte que possible: chaque symptôme qui indique le début d'un accident vasculaire cérébral nécessite la consultation d'un médecin dans les plus brefs délais.

Il y a des numéros de téléphone pour 'urgence sanitaire à travers le monde (par exemple dans Italie est 118, en Canada, États-Unis d'Amérique, paraguay et Uruguay 911 est[101], en Angleterre Il est 999 et ainsi de suite pour d'autres nations), donc vous devriez rapidement appeler un 'ambulance de personnel médical pour atteindre rapidement la premiers soins l'hôpital le plus proche; En attendant, vous pouvez déjà commencer de la thérapie et faire une première électrocardiogramme sur la route en présence de personnel spécialisé.[102]

On pourrait dire que si vous êtes en mesure de reconnaître les symptômes de l'angine de poitrine et d'infarctus, nous aurons une chance de sauver la vie d'eux-mêmes et d'autres,[103] mais si nous ne les soupçonnent même pas, mais nous les confondons l'indigestion, des douleurs osseuses ou similaires, le traitement de l'infarctus, il arriverait trop tard avec les conséquences négatives d'une reperfusion en retard.

implications psychologiques

Les facteurs psychologiques ont une influence non seulement sur le bien-être général du patient, mais aussi sur la maladie dont le pronostic peut être affectée par des attitudes mentales négatives.[104] Un événement cardiovasculaire aigu est non seulement une maladie importante, mais elle affecte toute la personne: une crise cardiaque fait tester l'équilibre mental du patient, et après l'événement ne peut pas ressentir la même chose. Une fois déchargée doit réintégrer dans la famille et la société et même dans le monde du travail, mais tout ce qui peut être vu et vécu dans un environnement totalement déformée.[104][105]

la dépression Il est un facteur pronostic défavorable après un infarctus aigu du myocarde, par conséquent, plusieurs études ont porté sur ce problème[106], en particulier, il y a eu des associations positives entre l'induction d'une ischémie chez les patients subissant imagerie perfusion du myocarde au repos, après le stress mental, que vous réintroduite après l'exercice ou le stress pharmacologique.[107] Ces résultats ont une importance considérable pour la santé publique et de la médecine en général; En fait, la dépression touche environ 20% des hommes et 40% infarci des femmes de moins de 60 ans.[107] Contrairement à une ischémie induite par le stress physique, l'ischémie déclenchée par le stress mental est la plupart du temps silencieux et non associés à des changements électrocardiographiques, de sorte qu'il ne peut pas être facilement reconnu.[107]

traitement

traitement médicamenteux

Ils considèrent un traitement à l'hôpital et un hôpital.

  1. Les soins préhospitaliers d'une crise cardiaque présumé repose principalement sur le soulagement de la douleur avec morphine chlorhydrate[108]; le contrôle des valeurs de pression et de vasodilatation coronarienne avec nitrates[109] sous forme sublinguale, tels que le 'dinitrate d'isosorbide ou nitroglycérine[110] reproductible; l 'aspirine[111] Il est utilisé à des doses allant de 300 à 500 mg pour son effet antiplaquettaire; l 'oxygène est administré en tant que sonde de masque nasal ou à 4 l / min, afin de maintenir la SpO2 > 90%.[112]
  2. le traitement est essentiel Inpatient de rouvrir le navire le plus rapidement possible grâce à l'utilisation de fibrinolytique[113], s'il y a la possibilité d'une coronarographie occlusion aiguë dans les 90 premières minutes, ou avec le 'angioplastie, s'il y a un service de hémodynamique près de l'hôpital qui fait l'abri. La thérapie comprend également des médicaments pour la prévention de la thrombose nouvelle: ASA, héparine[114] UHF par voie intraveineuse ou mieux héparines bas poids moléculaire[115], inhibiteurs glycoprotéine IIb-IIIa.[112][116]

De toute évidence, ils associent les médicaments qui traitent la personne impliquée dans les maladies telles que l'étiologie de l'hypertension et l'hypercholestérolémie[112]: s Les bêta-bloquants[117], la inhibiteurs de l'ECA[118], la les bloqueurs des canaux calciques[119] et statines[120], sinon déjà en cours au moment de l'admission, en plus de la diurétiques[121] si l'insuffisance cardiaque apparaissent.[122][123]

Une autre exception à la bithérapie antiplaquettaire[124] nécessaire chez les patients traités par l'implantation de stent coronaire métallique (Barre métallique Stent) Ou médicament stent coronaire élution (stents à élution médicamenteuse): Les médicaments qui sont associés à l'aspirine sont clopidogrel (Plavix)[125], la ticagrelor (Brilique)[126] et prasugrel (Efient)[127] pas moins de douze mois.[128][129][130]

Ensuite, il ira à la mono-administration de la seule l'acide acétylsalicylique, sauf dans les cas où le retour d'intolérance médicamenteuse et dans ce cas seront remplacés par ticlopidine.[112][131]

Cardiologie interventionnelle

Infarctus aigu du myocarde
thrombotique matériau obtenu par tromboaspirazione

16 Septembre, 1977 Andreas Roland Grüntzig, pour la première fois en Histoire de cardiologie, une face proximale dilatée sténose critique sull'interventricolare par voie percutanée en insérant un Cathéter à ballonnet dall 'artère fémorale. Ce fut le jour de la naissance d'une nouvelle branche de 'hémodynamique: La cardiologie interventionnelle. On estime que depuis 1986, l'intervention de revascularisation percutanée ou PTCA (acronyme de angioplastie coronarienne transluminale percutanée ), En italien angioplastie coronarienne, avec ou sans l'utilisation de stent, Il est maintenant le traitement de première ligne dans le traitement de l'infarctus aigu: dans les seuls États-Unis en 1999 atteint un million de procédures avec un rapport d'environ 2: 1 par rapport à une revascularisation chirurgicale.[132] Cette méthode est évidemment pas sans complications, la plus redoutée est l'occlusion certainement prématurée du stent de thrombose du même. A distance, même quelques mois, il est possible de re-sténoseCeci est bien rapporté dans l'étude ACUITY publié en mai 2012.[133][134][135] En association l'angioplastie tromboaspirazione est la technique qui permet d'aspirer le thrombus, à savoir le matériel qui a causé l'obstruction de l'artère. Cette méthode est souvent utilisée nell'infarto STEMI.[132][136]

On peut considérer dans cette section, y compris les procédures correctives en cas de modifications système de conduction cardiaque ischémie secondaire: positionnement dans la pratique stimulateur cardiaque et défibrillateur automatique implantable, respectivement au cours de bloc auriculo et en cas de pointe tachycardie ventriculaire habituellement secondaire cardiomyopathie Ischémie.

traitement chirurgical

Infarctus aigu du myocarde
La suppression de veines dall 'membre inférieur pour la préparation de greffons veineux est visible en haut à gauche. L'entretien des vaisseaux artère affectée est visible en bas au centre. la perfusionniste et coeur-poumon artificiel Ils ont le droit de l'image.

Si un traitement médical avec ou sans tous »angioplastie Il a échoué, et nous étions avec une maladie vasculaire qui ne permet pas l'approche médicale, il faut recourir à la chirurgie.[137] revascularizes chirurgicalement est responsable de l'infarctus coronaire en aval de l'obstruction de manière à interrompre l'ischémie, contiennent la zone de nécrose, d'améliorer la fonction du tube de pompage et augmenter la survie du myocarde; Il y a encore des études qui ont évalué l'approche conservatrice[138], d'un an après qu'ils ne confirmerait pas les différences entre les deux traitements.[132] Il est utilisé chez les patients présentant des contre-indications à la thrombolyse et angioplastie avec l'anatomie plus favorable à la chirurgie, les patients dont le PTCA a échoué avec la persistance de la douleur et / ou la présence d'instabilité hémodynamique, l'angine de poitrine persistante ou récurrente réfractaire au traitement médical de contre-indications PCI. Une autre indication est la choc cardiogénique[139] avec l'anatomie coronaire ne se prête pas à l'ACTP, mais favorable à la dérivation dans les 6 heures après l'infarctus. Il peut être indiqué s'il y a une complication mécanique avec l'instabilité hémodynamique (rupture d'un muscle papillaire, forage septum interventriculaire).[140]

pronostic

Séquelles et suivre

Dans la sensibilité post-myocarde baroréceptrice Il peut être temporairement réduite et son évaluation est un bon pronostic: les patients avec une réduction marquée ont un risque accru de fibrillation ventriculaire.[141][142] Ces évaluations feront partie d'un contrôle seriato de tous les paramètres impliqués dans le processus de suivi, en suivant les indications précises et des pistes instrumentales cliniques partagées par la communauté internationale de cardiologie. publication très utile qui sera livré à tous ceux qui ont des crises cardiaques à la sortie.[143]

Réhabilitation et prévention secondaire

la médecine de réadaptation Il est fortement recommandé pour les patients atteints d'un infarctus du myocarde après stabilisation clinique.[144] Type A preuve scientifique montre une amélioration de la tolérance à l'exercice avec une augmentation du seuil ischémique et réduction des symptômes, alors que la preuve de type B mettent l'accent sur l'amélioration du profil de risque cardio-vasculaire, style de vie et le bien-être psychosocial ainsi qu'une diminution de la mortalité attribuable seulement dans l'exercice partiel.[145]

Infarctus aigu du myocarde
Un patient marche sur un tapis roulant pendant une stress test. Le personnel garde l'électrocardiogramme du patient au cours de l'exercice.

Ces résultats ont permis, au fil des ans, la définition de lignes directrices par les associations de cardiologie dans le monde et aussi en Italie, dans le cadre de 'Istituto Superiore di Sanità[146], qui suggèrent que les programmes de mobilisation et d'éducation précoce pour la santé plus tard, la sortie du service, d'un programme d'entraînement physique et un soutien aux changements de style de vie.[144][147]

Optimisation du traitement, informer le patient et d'améliorer le respect des prescriptions de médicaments sont la première étape.[104] La prévention secondaire vise à réduire les facteurs de risque modifiables.[148] En Italie, le coeur des cartes projet a préparé le risque cardiovasculaire global et un calcul du score individuel facile à utiliser et à construire.[149][150]

L'entraînement physique sera établi en fonction de l'évaluation fonctionnelle du patient, généralement effectué par un stress test un ergomètre ou un tapis roulant environ 2-3 semaines après l'événement aigu.[144] la essais ergospirometrico, l'évaluation seuil anaérobie et le pic VO2 (Un terme également connu sous le nom la consommation d'oxygène maximale), Il pourrait se limiter aux patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche.[151] Chez tous les patients les contre-indications de formation physique doivent être évalués et les programmes de travail, généralement en fonction des programmes traning d'endurance ou formation d'intervalle (Similaire à la Formation en régime continu, translatable Formation à l'état d'équilibre ou de la formation continue) Ils doivent être individualisées en termes de mode fréquence et l'intensité.[146][152] Un bon programme de réhabilitation prévoit la poursuite d'une formation autogérée pour la vie[144], pour maintenir les résultats obtenus (évaluables avec un test de résistance supplémentaire à la fin du traitement sous observation) et pour éviter le risque de récidive d'infarctus.[10]

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