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microARN
La structure secondaire d'un précurseur de miARN Brassica oleracea, numériquement modélisé

la microRNA (miRNA) Sont petites molécules endogène ARN non codant simple brin trouve dans transcriptome des plantes, des animaux et des virus à ADN. Elle est codée par les polymères ADN nucléaire eucaryote A propos de 20-22 à long nucléotides et active principalement dans régulation de l'expression génique niveau transcriptionnelle et post-transcriptionnel. MiRNAs sont incorporés dans complexe RNA-induced silencing (RISC) et induire silençage génique par l'intermédiaire d'un chevauchement avec des séquences complémentaires présentes sur des molécules ARN messager cible (ARNm). Ce lien se traduit par une répression traduction ou la dégradation de la molécule cible.[1][2][3]

La fonction Mute peut avoir lieu selon les mécanismes suivants:

  1. coupe de la molécule d'ARNm;
  2. déstabilisation de la molécule d'ARNm par raccourcissement de la queue poly (A);
  3. diminution de l'efficacité de la traduction du messager;[3][4]

la génome humain codant pour des centaines de miARN[5] qui sont abondants dans tous les types cellulaires de mammifères.[6][7] Ils jouent leur activité de silence sur un large éventail de transcriptions provenant de l'expression de milliers de gènes.[8][9] L'expression aberrante de miARN est impliqué dans l'apparition de nombreuses maladies.[10][11] Ils peuvent être utilisés à des fins thérapeutiques.[12][13]

Je me souviens du miARN siRNA (Petits ARN interférents) de l'ARN d'interférence de la voie biologique (ARNi), Mais ils diffèrent de ceux-ci parce qu'ils proviennent de régions d'ARN qui se replient pour former cour d'épingles à cheveux, tandis que les siRNA sont dérivées de plus longues séquences ARNdb.[2]

Les informations historiques

La première miARN a été découvert en 1993 par Victor Ambros, Rosalind Lee et Rhonda Feinbaum dans une étude de lin-4, un gène connu pour contrôler le moment du développement des larves "C. elegans».[14] Lorsque le gène isolé ils ont constaté que, au lieu de produire un ARN messager généré de petits brins d'ARN dont l'un était de 22 nucleotides de long et partiellement similaire aux multiples séquences présentes dans la région 3'UTR de l'ARNm du gène lin-14.[15] Il a été proposé pour ces molécules nouvellement découvertes jouent un rôle dans le silençage génique de lin-14, mais il a été considéré comme un produit de gène caractéristique de « C. elegans ». En 2000, il a été découvert une seconde petite molécule d'ARN codée par le gene lin-7 avec un resserrement sur l'ARNm du gène lin-41.[16] Au fil des années, ils ont été identifiés des composés similaires chez de nombreuses espèces.[17] Un an plus tard, il a été constaté que le lin-4 et de l'ARN lin-7 font partie d'une classe de petites molécules d'ARN présentes dans les cellules de C. elegans, Drosophila et "Homo Sapiens".[18][19][20] Dans un premier temps, on pensait que ces molécules ont été impliquées dans les processus cellulaires spécifiques liés à la régulation du développement, mais ils ont été découverts de nouveaux types. Ces petites molécules d'ARN sont libellés microARN.[21][22][23]

nomenclature

Il existe un système de nommage standard défini pour miARN.

Les noms des miARN, sont représentés par un préfixe « mir » suivi d'un trait d'union et un numéro où le numéro indique l'ordre de désignation. Par exemple, miR-124 a été découvert et nommé avant miR-456.[24]

Les séquences miARN avec presque identiques à l'exception d'un ou deux nucléotides sont annotés avec une lettre minuscule supplémentaire. Par exemple, miR-124a est étroitement liée à miR-124b.

De plus miARN appartenant à certaines espèces sont indiquées par un préfixe supplémentaire à trois lettres: par exemple, hsa-miR-124 est un miARN appartenant à l'espèce humaine (SAH signifie Homo sapiens), et OAR-miR-124 est un miARN appartenant à des moutons (Ovis aries). D'autres préfixes communs sont « v » pour miARN viral (miRNA codé par un génome viral) et « D » pour Drosophila miRNA (voler un fruit couramment étudiés dans la recherche génétique).

Biogenèse et la maturation

transcription

MiRNAs sont dérivées de séquences transcrites codées par des gènes indépendants, ou inclus dans les introns d'autres gènes. Les séquences de nucleotides codant pour les miRNAs sont transcrits par l'ARN polymérase II[25][26] et, dans une moindre mesure, par l'ARN polymérase III. Ceux-ci se lient à un promoteur situé à proximité de la séquence codante. La transcription est ensuite soumis à un procédé de coiffage en 5 », une polyadénylation à l'extrémité 3' et l'épissage.[25][27] Chez les animaux, les miRNAs sont transcrits comme une longue séquence tige-boucle d'environ 80 nucleotides qui font partie d'une séquence plus longue appelée pri-miARN.[25][26] Si le précurseur tige-boucle est situé à l'extrémité 3 'UTR, la transcription peut avoir à la fois une fonction de pré-ARN, à la fois de l'ARNm.[27]

traitement

Un unique pré-miARN peut contenir de un à six précurseurs de miARN avec une telle structure en boucle en épingle à cheveux dont chacune est flanquée par des séquences nucléotidiques nécessaires aux fins de la maturation de la molécule. Le pré-ARN a une double brin reconnue par la structure de la protéine de noyau connu comme le syndrome de DiGeorge région critique 8 (Dgcr8 ou « Pacha » chez les invertébrés) qui est associé avec le type de la RNase III Drosha pour former le complexe de microprocesseur dite.[28][29] Dgcr8 oriente le domaine catalytique de Drosha afin de permettre à l'enzyme pour couper l'ARN à environ 11 résidus à partir du début de l'épingle à cheveux. L'un des deux brins de l'ARNdb formeront l'épingle à cheveux.[30][31] Le produit résultant porte extrémité faisant saillie à l'extrémité 3 « portant un groupe hydroxyle. A l'extrémité 5 « il est présent à la place d'un groupe phosphate. Cette molécule est également appelée précurseur miARN (pré-miARN). De telles molécules peuvent résulter de l'épissage d'introns directe, indépendamment, dans le complexe de microprocesseur et prendra le nom de Mirtrons. Ces molécules ont été observées pour la première fois dans elegans Drosophila et C. et ont également été observés chez les mammifères.[32] Le pré-miARN peut également subir d'autres processus de maturation dans le noyau.[33][34][35]

L'exportation à partir du noyau

A la fin du traitement nucléaire pré-miARN sont exportés vers le cytoplasme dans un processus qui implique le convoyeur nucleocitoplasmatico Exportin-5, qui reconnaît deux nucleotides en saillie à l'extrémité 3 « de gauche par l'enzyme Drosha. Le transport de la transcription est actif et utilise comme source d'énergie Ran GTP lié à la protéine.[36]

Traitement dans le cytoplasme

Dans le cytoplasme des pré-miARN sont découpées à partir de type RNase III Dicer.[37] L'enzyme interagit avec les extrémités 5 « et 3 » extrémités des broches constituant le pré-miARN[38] par domaine Paz. La coupe génère des molécules d'ARN double brin d'environ 22 bases de long.[37] La longueur de la boucle constituant les soufflets influencer l'efficacité de la coupe Dicer.[37][39] Par la suite, le miARN interagissent spécifiquement avec des protéines Argonaute de l'aiguille de sous-famille et sont incorporés dans un grand complexe ribonucléoprotéine appelé effecteur RISC (complexe de silençage induit par l'ARN, complexe de silençage induit par l'ARN) dans laquelle a lieu l'interaction entre l'ARN cible et miARN.

chiffre d'affaires

Le chiffre d'affaires du maturo miARN est nécessaire afin d'assurer un changement rapide possible dans les profils d'expression de ces molécules. Au cours de la maturation dans le cytoplasme, la liaison avec la protéine Argonauta stabilise le filament qui devient fonctionnel, tandis que le brin opposé est dégradée. Les protéines août peuvent utiliser ou conserver miRNA avec beaucoup de cibles et de garder ceux qui ont peu ou pas de cible.[40] Dans C. elegans la dégradation des miARN est médiée dall'esoribonucleasi XRN2.[41] Chez les plantes, les membres de la famille de protéines du RPS (petites nuclease dégradant l'ARN) se dégradent miRNAs dans le sens de la 3'-5 ». protéines similaires sont également synthétisés dans les génomes des animaux, mais leur rôle n'a pas encore été décrit.[40] De nombreux changements chimiques dans miARN affectent leur stabilité, cependant, les mécanismes moléculaires impliqués ne sont pas encore entièrement connues. En particulier, ils ont été identifiés et miARN miRNA contenant des résidus d'uracile contenant des groupes méthyle liés à l'hydroxyle 2 ». La présence de résidus d'uracile peut représenter un signal qui favorise la dégradation, alors que la méthylation empêcherait l'addition d'uracile et aurait donc un effet protecteur contre la dégradation.

Le complexe RNA-induced silencing

Le miARN maturi constituent, conjointement avec l'enzyme Dicer et d'autres protéines, le complexe de silençage induit par l'ARN (RISC).[42] RISC est également connu sous le nom miARN ribonucleoproteincomplesso (miRNP).[43] Seul l'un des deux brins est incorporé dans le complexe de silençage au sein de laquelle a lieu l'interaction entre miRNA et de l'ARN cible.[44][45][46] La position de la boucle de tige peut influencer le choix du filament fonctionnel.[47] L'autre brin est indiqué par un astérisque (*) et, dans certains cas, agit également comme un miARN fonctionnels sur un autre ARN cible.[48] Le rôle de catalyseur joué par les protéines Argonauta est d'une importance primordiale pour la physiologie normale du RISC. Ce sont des protéines d'un poids d'environ 100 kDa contenant deux domaines de liaison d'ARN hautement conservées (PAZ et PIWI) nécessaires à la formation du complexe de silençage induit par miARN. Le domaine PAZ se lie à la « fin du filament unique maturo miRNA, tandis que le PIWI de domaine se lie à l'extrémité 5 » extrémité 3. Ces interactions permettent miRNA l'orientation correcte pour l'interaction avec la molécule d'ARNm cible. Certains Argonauta, tels que la protéine humaine Ago2, peut couper la cible directement transcrit.[49] Le génome humain code pour les protéines 8 Argonauta séparées sur la base de la similarité de séquence en deux familles: l'aiguille (4 membres présents dans toutes les cellules de mammifères et de libellés E1F2C / HAGO dans Homo sapiens) et PIWI (présent dans la lignée germinale et dans les cellules cellules souches hématopoïétiques).[43][49] D'autres composants de RISC sont TRBP (virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ARN de réponse de transactivation (RAT) de la protéine de liaison)[50], PACT (activateur de la protéine de la protéine kinase induite par l'interféron), le complexe de SMN, FMRP (fragile protéine de retard mental X), Tudor-SN (Tudor protéine contenant un domaine de nuclease staphylococcique), l'ADN hélicase MOV10 et contenant des motifs de liaison de protéine ARN TNRC6B.[36][51][52] Chez les plantes, le complexe composé de miARN et RISC est associée à une parfaite complémentarité aux CDS de l'ARNm cible, ce qui provoque la coupe, tandis que chez les animaux l'association se déroule mal au niveau de la région 3'UTR provoquant un bloc de la traduction de l'ARNm messager et dégradation ultérieure.

Mute mode

silençage génique peut se produire soit par la dégradation de l'ARNm ou à travers le bloc de traduction. Par exemple, miR16 contient une séquence complémentaire riche en AU trouve dans de nombreux ARNm fonctionnels.[53] Il a été prouvé que s'il y a un chevauchement complet entre le miARN et le messager cible, la protéine Ago2 peut couper l'ARNm et conduire à sa dégradation. S'il y a un silence de chevauchement complet se produit à travers le bloc de traduction.[54] La relation entre miARN et messager cible peut être basée sur la régulation négative simple, mais il semble que d'autres mécanismes sont possibles.[55] Il a également été montré que certains miARN fonctionnent en tant que régulateurs de l'expression des gènes en réponse à l'expression aléatoire des gènes correcte possible en raison d'événements stochastiques dans la transcription et la traduction.[55]

évolution

MiRNAs semblent être évolutionnaire hautement conservée et sont considérés comme des éléments très anciens de la régulation des mécanismes d'expression génique. Le constituant les molécules de leurs systèmes d'expression se révèlent être similaires chez les plantes et les animaux, mais il existe des différences inhérentes à leurs mécanismes d'expression.[56][57] Les miRNAs des plantes ont des séquences cibles d'ARN parfaitement complémentaires et induisent une inactivation de gène par l'intermédiaire de cette dernière coupe.[58] Cependant, les animaux miARN, sont capables de reconnaître le messager cible par 6-8 nucléotides situés à l'extrémité 5 « de la séquence.[8][59] La similitude de la structure ne suffit pas pour déclencher la coupure de la molécule d'ARNm.[3]

fonctions

MiRNAs régulent l'expression des gènes en fonction de différents mécanismes dans les plantes et les animaux. Chez les plantes, miARN sont appairés de manière parfaite l'ARNm cible, ce qui provoque la découpe de quest'ultimo.L'appaiamento parfait entre miARN et ARNm favorise la dégradation de messaggero.Questa est le mode principal de réduire au silence dans les plantes.[60][61][62] Chez les animaux, miARN ont seulement une similarité de séquence partielle avec la transcription cible. L'appariement est donc imparfaite et implique quelques nucléotides.[8][59][63] Le silençage de l'expression du gène se produit par inhibition de la synthèse protéique.[64] Ce mécanisme existe aussi dans les plantes, mais elle est moins fréquente.[62] Le miARN partiellement complémentaire d'une cible peut également augmenter la vitesse de la même deadenilazione provoquant une dégradation plus rapide de la transcription.[65] Le mécanisme de coupe dell'miRNA est bien documenté, alors qu'il ya très peu de données relatives à la répression de réduire au silence la traduction, de la dégradation accrue et pour la combinaison de ceux-ci.[66][67] Le miARN peut rarement être en raison de modifications apportées à la histones et la méthylation de l'ADN au niveau spécifique de l'expression des gènes promotion de sites.[68][69]

9 ont été décrits des mécanismes de silencing induits par miRNA[70]:

  1. L'inhibition de la formation de Cap-40S;
  2. L'inhibition de la sous-unité 60S du ribosome union;
  3. L'inhibition de l'allongement de la séquence;
  4. terminaison de la traduction prématurée (Ribosome drop-off);
  5. la dégradation des protéines en cours de traduction;
  6. Saisie dans les organes de P;
  7. La déstabilisation de l'ARNm cible;
  8. Coupe l'ARNm cible;
  9. L'inhibition de la transcription par remodelage de la chromatine miARN induite;

De tels mécanismes sont caractéristiques dynamiques et cinétiques.[70]

maladies liées

Les altérations de la voie normale d'expression des miARN peuvent avoir des conséquences sur la physiologie cellulaire normale et conduire à différents types de pathologies. De nombreux miARN sont sont associés à diverses formes de cancer (on se réfère à ces molécules comme oncomiR).[71][72]

néoplasmes

La première pathologie humaine associée à des altérations de la voie miARN a été la leucémie lymphoïde chronique.[71][73] Ce dernier pourrait être causé par l'insertion d'un segment de séquence du génome viral dans le miARN avec une augmentation conséquente de son expression.[74] Une autre étude a révélé que deux types de miARN inhibent la protéine E2F1, qui régule la prolifération cellulaire. Il semble que le messager est coupé avant la traduction.[75] En mesurant l'activité des gènes codant pour miARN peut distinguer entre les différents types de cancer.[76] Le profil d'expression des miARN est utilisé pour diagnostiquer la leucémie lymphoïde chronique.[72] Des études chez des souris transgéniques surexprimant ou de l'absence de miARN spécifiques ont déterminé le rôle de ces petites molécules d'ARN sous diverses formes de cancer.[77] Vous pouvez utiliser les niveaux d'expression de miARN spécifiques à des fins pronostiques. Par exemple, une étude menée sur un échantillon de cellules affectées d'un carcinome du poumon non à petites cellules a riscrontrato que de faibles niveaux de miR-324a sont une indication de la faible survie.[78] Au lieu de cela, des niveaux élevés de miR-185 ou de faibles niveaux de miR-133B sont indicatifs de métastases et faible taux de survie dans les cellules cancéreuses du colon et du rectum.[79] La prolifération des cellules cancéreuses du foie peut augmenter par l'interaction de miR-21 avec MAP2K3, un gène capable de supprimer le développement néoplasique. Cependant, miR-205, est capable d'inhiber la tendance du développement des métastases du cancer du sein.[80] Dans ce type de néoplasie, on a observé une diminution des niveaux d'expression de cinq membres de la famille miARN-200.[81]

maladie cardiovasculaire

Des études menées sur le cœur des souris, où il a été induite par l'inhibition de la maturation miARN, ont révélé le rôle essentiel joué par ces molécules dans le développement d'organes.[82][83] Les niveaux d'expression de certains miARN subissent des changements cardiomyopathies.[84][85][86] Il y a miARN spécifiques avec des rôles différents dans divers processus de développement et la physiologie cellulaire.[83][87][88][89][90][91]

système nerveux

MiRNAs peuvent être impliqués dans les processus de réglementation du développement du système nerveux.[92] On pense que miR-132, miR-134 et miR-124 sont impliqués dans les mécanismes de développement de dendrites, tandis que miR-134 et miR-138 seraient impliqués dans la maturation des processus synapses.[93] Certaines études ont montré des altérations dans les niveaux d'expression de miARN spécifiques dans des maladies telles que la schizophrénie, le trouble bipolaire et un trouble dépressif.[94][95][96]

diabète

Des recherches récentes dans le domaine biomédical ont montré que miR-375, exprimé spécifiquement dans les cellules du pancréas, est essentiel pour la survie, la croissance et la division des cellules bêta, tout en induisant une augmentation de la masse des cellules a. miR-375 est également en mesure d'influer sur les processus de régulation de la sécrétion d'insuline va influencer l'expression des gènes et Mtpn PDK1. miR-375 joue un rôle important dans le mécanisme complexe de régulation du développement du pancréas. On pense à réguler l'expression de gènes tels NeuroD1, Ngn3, Pdx1 et HNF6.[97] un lien entre la transcription dans le type de question et le diabète sucré 2. Son expression dans les cellules de souris obèses a également été découvert est plus grande par rapport à des souris normales. L'élimination du gène codant pour miR-375 dans le génome de cellules pancréatiques de souris obèses provoque une diminution de la masse des cellules ß et le développement de la maladie.[98]

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