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antioxydant
modèle de remplissage d'espace métabolite antioxydant glutathion. La sphère jaune représente l'atome de soufre rédox qui est la cause de l'activité anti-oxydante, tandis que les sphères rouge, bleu, blanc et gris foncé, respectivement, représentent l'oxygène, de l'azote, de l'hydrogène et des atomes de carbone.

la antioxydants ils sont substances chimique (molécules, ions, les radicaux) ou des agents physiques qui ralentissent ou empêchent l 'oxydation d'autres substances. L'oxydation est réaction chimique que les transferts électrons d'une substance à oxydant.

Les réactions d'oxydation peuvent produire les radicaux libres, responsable de l'initiation d'un réaction en chaîne que les dommages cellule; Les antioxydants se terminent ces réactions en chaîne en agissant sur les intermédiaires radicalaires, et inhibent d'autres réactions d'oxydation par eux-mêmes oxydant. En conséquence, les antioxydants sont chimiquement définis agents réducteurs - comment thiols ou polyphénols - parce que les réactions chimiques sont impliquées redox.

Bien que les réactions d'oxydation sont cruciales pour la vie, ils peuvent être tout aussi dangereux; Par conséquent, plantes et animaux maintenir des systèmes complexes de plusieurs types d'antioxydants, tels que glutathion, vitamine C et vitamine E, aussi bien que enzymes qui catalase, superoxyde dismutase et divers peroxydase. Les niveaux d'antioxydants ou trop faible inhibition des enzymes antioxydantes causent le stress oxydatif et ils peuvent endommager ou tuer les cellules.

Alors, comment le stress oxydatif pourrait être la cause de nombreuses maladies humaines, l'utilisation d'antioxydants dans pharmacologie Il a été étudié de manière intensive, en particulier dans le traitement des 'coup et les maladies neurodégénératives; mais on ne sait pas si le stress oxydatif est la cause ou la conséquence de ces maladies. Les antioxydants sont largement utilisés comme ingrédients dans compléments alimentaires dans l'espoir de maintenir le bien-être physique et prévenir des maladies telles que cancer et la maladie coronarienne. Bien que certaines études ont suggéré que la supplémentation en antioxydants a des avantages pour la santé, de nombreuses autres études la recherche médicale Ils ont détecté aucun avantage pour les formulations testées, tandis qu'un excès d'intégration peut être nocif.[1] En plus de ces utilisations en médecine, les antioxydants ont de nombreux usages industriels, tels que conservateurs dans les aliments et les cosmétiques et la prévention de la dégradation des caoutchouc et essence.

histoire

L'antioxydant terme (également « anti-oxygène ») a été utilisé pour se référer spécifiquement à un produit chimique qui empêche la consommation d'oxygène. A la fin du XIXe siècle et au début du XXe siècle, ils ont été consacrés des études approfondies de l'utilisation d'antioxydants dans les procédés industriels importants, tels que la prévention des corrosion des métaux, vulcanisation du caoutchouc et la polymérisation carburant dans encrassement de moteurs à combustion interne.[2]

Des recherches récentes sur le rôle des antioxydants dans la biologie axée sur leur utilisation dans la prévention de l'oxydation des graisses insaturées, qui est la cause de rancidificazione.[3] L'activité antioxydante peut être mesurée en plaçant simplement la matière grasse dans un récipient fermé en présence de O2 et en mesurant la quantité de O2 consommée. Cependant, il a été l'identification des vitamines A, C et et comme des antioxydants qui ont révolutionné le domaine de l'étude et ont conduit à la prise de conscience de l'importance des antioxydants dans la biochimie des organismes vivants.[4][5]

Le mécanisme antioxydant d'action possible a été explorée pour la première fois quand il a été identifié qu'une substance ayant une activité anti-oxydant est également une substance qui oxydent rapidement.[6] Les recherches sur la façon dont la vitamine E empêcherait le processus de peroxydation lipidique conduit à l'identification d'antioxydants comme agents réducteurs qui les ont empêchées réactions d'oxydation, en essayant souvent les espèces réactives de l'oxygène avant de pouvoir endommager les cellules.[7]

Le défi oxydatif en biologie

icône Loupe mgx2.svg Le même sujet en détail: le stress oxydatif.
antioxydant
de la structure antioxydant acide ascorbique (vitamine C)

Un paradoxe dans le métabolisme est que si la majorité des organismes complexes nécessite O2 pour son existence, celle-ci est une molécule très réactive qui endommage les organismes vivants produisant les espèces réactives de l'oxygène.[8] , Les organismes contiennent par conséquent un réseau complexe de métabolites et enzymes qui travaillent ensemble pour prévenir les dommages oxydatifs aux composants cellulaires tels que ADN, protéine et lipides.[9][10] En général, les systèmes anti-oxydants soit empêcher la formation de ces espèces oxydantes ou les enlever avant de pouvoir endommager les composants vitaux des cellules.[8][9]

Les espèces réactives de l'oxygène produites dans des cellules comprennent le peroxyde d'hydrogène (H2OU2) l'acide hypochloreux (HClO) et les radicaux libres comme radical hydroxyle (OH •) et l 'l'anion superoxyde (O2-).[11] Le radical hydroxyle est particulièrement instable et réagit rapidement et non sélective avec la plupart des molécules biologiques. Cette espèce est produite à partir du peroxyde d'hydrogène dans les réactions redox catalysée à partir de métaux tels que réaction de Fenton.[12] Ces oxydants peuvent endommager les cellules en commençant des réactions en chaîne chimique, tels que peroxydation lipidique, ou par oxydation ADN ou protéine.[9] Une lésion de l'ADN peut causer mutations génétiques et cancer sinon réparé par des mécanismes réparation de l'ADN,[13][14] alors que les dommages aux causes des protéines inhibition de l'enzyme, dénaturation et la dégradation des protéines.[15]

L'utilisation de O2 dans le cadre du processus de génération d'énergie métabolique produit des espèces réactives de l'oxygène.[16] Dans ce procédé, l'anion superoxyde est produit à différents stades de la la chaîne de transport d'électrons.[17] Il est particulièrement important de la réduction des coenzyme Q en complexe III, car il est formé comme produit intermédiaire très réactif un radical (Q •-); Cet intermédiaire instable peut conduire à une « fuite » des électrons lorsque les électrons sautent directement à la molécule d'O2 et former l'anion superoxyde, au lieu de se déplacer le long de la série de réactions sous contrôle de la chaîne de transport d'électrons.[18] Dans des réactions similaires qui se produisent dans les plantes, les espèces réactives de l'oxygène sont également produits au cours de la photosynthèse dans des conditions de lumière vive.[19] Cet effet a été en partie compensée par la participation des caroténoides dans photoinhibition, qui comprend la réaction de ces antioxydants avec des formes de sovraridotte des centres réactionnels photosynthétiques et en empêchant ainsi la production de superoxyde.[20][21]

métabolites

vue d'ensemble

Les antioxydants sont classés en deux grandes divisions, selon qu'ils sont solubles dans eau (hydrophile) Ou lipides (hydrophobe). En général, les antioxydants solubles dans l'eau réagissent avec les oxydants dans cytoplasme cellulaire et plasma, tout en lipides protéger membranes cellulaires de peroxydation lipidique.[9] Ces composés peuvent être synthétisés par le corps ou obtenus à partir de l'alimentation.[10] Les différents antioxydants sont présents dans les fluides et les tissus du corps dans un grand nombre de contractions, comme glutathion et ubiquinone présenter pour la plupart dans les cellules, tandis que d'autres tels que le 'l'acide urique sont uniformément distribuées à travers le corps (voir tableau ci-dessous).

L'importance relative et les interactions entre ces différents antioxydants est une zone complexe, avec les différents métabolites et des systèmes enzymatiques qui ont des effets synergique et interdépendants entre eux.[22][23] L'action d'un agent oxydant peut dépendre du bon fonctionnement des autres membres du système anti-oxydant.[10] La quantité de protection fournie par un anti-oxydant dépend donc de sa concentration, sa réactivité à l'égard des espèces réactives de l'oxygène particulier en question et l'état des antioxydants avec lesquels il interagit.[10]

Certains composés contribuent à la défense fournies par les antioxydants chélateur la les métaux de transition empêchant ainsi l'effet catalytique que ceux-ci fournissent à la production de radicaux libres dans la cellule. Il est particulièrement important est la capacité de séquestrer le fer, protéine fonctionnelle destinée au transport du fer dans le corps (les protéines liant le fer) qui transferrine et ferritine.[24] sélénium et zinc sont généralement considérés comme des nutriments antioxydants, mais ceux-ci éléments chimiques Ils ont un effet antioxydant en soi, mais sont nécessaires pour l'activité antioxydante de certaines enzymes. Au lieu de cela iode, sous forme d'iodure (I-), elle a fait preuve d'une action anti-oxydante directe primitive.[25][26][27]

métabolite antioxydant solubilité La concentration dans le sérum humain (uM)[28] La concentration dans les tissus du foie (mmol / kg)
l'acide ascorbique (Vitamine C) eau 50-60[29] 260 (Human)[30]
glutathione eau 325-650[31] 6.400 (Human)[30]
l'acide lipoïque eau De 0,1 à 0,7[32] 4-5 (rat)[33]
l'acide urique eau 200-400[34] 1600 (Human)[30]
caroteni lipides β-carotène: 0,5 à 1[35]

rétinol (Vitamine A): 1-3[36]

5 (caroténoïdes humaines, au total)[37]
α-tocophérol (Vitamine E) lipides 10-40[36] 50 (Human)[30]
ubiquinol (Coenzyme Q) lipides 5[38] 200 (Human)[39]

l'acide ascorbique

L 'l'acide ascorbique ou "vitamine C« Il est monosaccharide antioxydant que l'on trouve à la fois animaux que plantes. Chez l'homme, il ne peut pas être synthétisé en tant que tel et doit être introduit avec le régime.[40] De nombreux autres animaux sont capables de produire ce composé dans leur corps et ne ont pas besoin dans leur alimentation.[41] Dans les cellules, il est maintenu dans sa forme réduite par réaction avec du glutathion, qui peut être catalysée par disulfure isomérase et glutaredossine.[42][43] L'acide ascorbique est un agent réducteur et peut réduire et neutraliser ainsi les espèces réactives de l'oxygène tels que le peroxyde d'hydrogène.[44] En plus de ses effets antioxydants, l'acide ascorbique est un substrat pour l'enzyme antioxydante ascorbate peroxydase, une fonction particulièrement important dans la résistance à la traction des plantes.[45]

glutathione

antioxydant
Le mécanisme de les radicaux libres de peroxydation lipidique

la glutathion est un peptide contenant cystéine où elle se trouve dans la plupart des formes de vie aérobie.[46] Être synthétisé dans les cellules de son constituant, la les acides aminés, Il n'est pas nécessaire dans l'alimentation.[47] Glutathione conserve ses propriétés antioxydantes jusqu'à ce que le groupe thiol présents dans la cystéine est un agent réducteur et peut être oxydé et réduit de manière réversible. Dans les cellules, le glutathion est maintenu sous une forme réduite par la glutathion réductase de l'enzyme et réduit à son tour d'autres métabolites et des systèmes d'enzymes qui réagissent directement avec les oxydants.[42] Pour sa concentration élevée et son rôle central dans le maintien de la cellule dans l'état d'oxydo-réduction, le glutathion est l'un des plus importants antioxydants cellulaires, ainsi que l'un des plus puissants.[46]

mélatonine

la mélatonine Il est un antioxydant puissant qui peut facilement traverser membranes cellulaires et barrière hémato-encéphalique.[48] Contrairement à d'autres antioxydants, la mélatonine ne se déplace pas cycle redox, qui est la capacité d'un molécule d'être soumis à répéter réductions et oxydations. Le cycle d'oxydo-réduction peut permettre à d'autres anti-oxydants (tels que vitamine C) Agir comme pro-oxydants et favoriser la formation de les radicaux libres. Mélatonine, une fois oxydé, ne peut plus être réduit à son état, car il forme plusieurs produits finis stables une fois mis en réaction avec les radicaux libres. Ainsi, un terminal antioxydant est défini (ou suicide).[49]

Les tocopherols et les tocotriénols (vitamine E)

La vitamine E est le nom collectif pour un ensemble de huit tocophérols et tocotriénols liés les uns aux autres, qui sont des vitamines antioxydantes liposolubles.[50] Parmi ceux-ci, α-tocophérol a été la plus étudiée, en raison de sa haute biodisponibilité dans le corps, qui absorbe de manière préférentielle et métabolise cette forme.[51] La forme de α-tocophérol est le plus important antioxydant soluble dans les graisses et protège les membranes cellulaires contre l'oxydation par réaction avec des radicaux lipidiques produites dans le réaction en chaîne de peroxydation lipidique.[50] Il élimine les radicaux libres intermédiaires et empêche la poursuite de la réaction de propagation. Le radical oxydé de produits α-tocoferossile dans ce procédé peuvent être reportés à la forme active réduite par réduction avec de l'ascorbate, le rétinol ou l'ubiquinone.[52] Les fonctions des autres formes de la vitamine E ont été moins étudiée, bien que γ-tocophérol est un nucléophile qui peut réagir avec électrophiles mutagènes[51] et tocotriénols peuvent avoir un rôle spécifique dans la neuroprotection.[53]

activité pro-oxydant

Les antioxydants qui sont des agents réducteurs peuvent également agir comme pro-oxydants. Par exemple, la vitamine C a une activité anti-oxydante lorsque diminue substances oxydantes telles que le peroxyde d'hydrogène,[54] mais il peut également réduire des ions métalliques qui conduisent à la production de radicaux libres par la réaction de Fenton.[55][56]

2 Fe3+ + ascorbate → 2 Fe2+ + déshydroascorbate
2 Fe2+ + 2 H2OU2 → 2 Fe3+ + • 2 OH + 2 OH-

L'importance relative des antioxydants et des activités pro-oxydant d'antioxydants sont un domaine de recherche en cours, mais la vitamine C, par exemple, semble avoir une activité essentiellement anti-oxydant dans le corps.[55][57] Cependant, il y a encore moins d'informations pour d'autres antioxydants présents dans l'alimentation, tels que des antioxydants polyphénoliques,[58] zinc[59] et vitamine E.[60]

systèmes enzymatiques

antioxydant
cycle métabolique enzymatique pour la désintoxication les espèces réactives de l'oxygène

vue d'ensemble

Donc, comme cela est le cas pour les composés chimiques antioxydants aussi les cellules sont protégées contre le stress oxydatif, grâce à un réseau interactif d'enzymes antioxydantes.[8][9] Ici, le superoxyde libéré par des procédés tels que la phosphorylation oxydative est d'abord converti en peroxyde d'hydrogène et ensuite réduit à l'eau. Cette voie de désintoxication est le résultat de plusieurs enzymes, avec superoxyde dismutase qui catalysent la première étape et ensuite catalase et plusieurs peroxydase qui éliminent le peroxyde d'hydrogène. Comme pour les métabolites antioxydants, les contributions de ces enzymes sont difficiles à séparer les unes des autres, mais la production de souris transgéniques avec une seule enzyme anti-oxydant peut être informatif.[61]

Superoxyde dismutase, catalase et peroxyrédoxines

la superoxyde dismutase (SOD) sont une classe d'enzymes étroitement apparentées qui catalysent la rupture anion superoxyde en dioxygène O2 et le peroxyde d'hydrogène H2OU2.[62][63] Les enzymes SOD sont présents dans presque toutes les cellules aérobies et dans les liquides extracellulaires.[64] Ils contiennent des ions métalliques tels que cofacteurs que, selon dell'isozima, peut être cuivre, zinc, manganèse ou fer. Chez l'homme, le cuivre / zinc SOD (SOD1) Il est présent dans la cytosol, tandis que le manganèse-SOD (SOD2) Il est présent dans mitochondries[63] Il y a aussi une troisième forme de SOD dans les fluides extracellari (SOD3), qui contient du cuivre et du zinc dans ses sites actifs.[65] Le micondriale isoenzymatiques semble être biologiquement le plus important de ces trois, car les souris dépourvues de cette enzyme meurent peu après la naissance.[66] D'autre part, il est possible, la génération de souris qui manquent, mais ont une faible fertilité SOD cuivre / zinc, alors que les souris sans SOD extracellulaire présentent des défauts minimes.[61][67] Chez les plantes, les enzymes SOD sont présentes dans le cytosol et les mitochondries, avec une SOD de fer trouvée dans chloroplastes où il est absent dans vertébrés et levure.[68]

la catalase sont des enzymes qui catalysent la conversion du peroxyde d'hydrogène H2OU2 dans de l'eau H2O et O dioxygène2, en utilisant comme cofacteurs la fois du fer et du manganèse.[69][70] Cette protéine est localisée dans peroxysomes de nombreuses cellules eucaryote.[71] La catalase est une enzyme inhabituelle puisque, bien que le peroxyde d'hydrogène est le seul substrat, suivi d'un Mécanisme de ping-pong.[72] En dépit de son importance apparente dans l'élimination de peroxyde d'hydrogène, l'homme avec une déficience génétique de la catalase - « acatalasemia » - souffrent peu d'effet en raison de la maladie.[73][74]

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structure quaternaire dell'AhpC, un peroxyrédoxine 2-cystéine bactérien de Salmonella typhimurium.[75]

Les peroxyrédoxines sont peroxydase qui catalysent la réduction du peroxyde d'hydrogène, les peroxydes organiques et peroxynitrite.[76] Ils sont divisés en trois classes: peroxyrédoxines typiques 2-cystéine, atypique peroxyrédoxines 2-cystéine et peroxyrédoxines 1-cystéine.[77] Ces enzymes partagent le même mécanisme catalytique de base, dans lequel l'activité redox cystéine (Cysteine ​​Peroxidatic) dans le site actif est oxydé en acide sulfinique par le substrat de peroxyde.[78] Les peroxyrédoxines semblent être important dans le métabolisme antioxydant, comme les souris qui Peroxiredoxin 1 ou 2 disparus sont de courte durée et souffrent anémie hémolytique, tandis que les plantes utilisent les peroxyrédoxines pour éliminer le peroxyde d'hydrogène qui est généré dans les chloroplastes.[79][80][81]

systèmes de thiorédoxine et glutathion

Le système de thiorédoxine contient la protéine 12-kde thiorédoxine et la thiorédoxine réductase.[82] Les protéines liées à thiorédoxine sont présents dans tous les organismes séquentiels, y compris les plantes telles que Arabidopsis thaliana et ils ont une grande diversité particulière isoformes.[83] Le site actif de la thiorédoxine se compose de deux cystéines adjacent dans le cadre d'une séquence génétique CXXC, très conservatrice, ce qui peut se cycliser entre la forme dithiol (Réduite) de la forme oxydée le disulfure de. Dans son état actif, la thiorédoxine agit comme un réducteur efficace, des recherches sur les espèces réactives de l'oxygène et de maintenir d'autres protéines dans leur état réduit.[84] Après avoir été oxydé, la thiorédoxine actif est régénéré par l'action de la thiorédoxine réductase, en utilisant NADPH comment électron.[85]

Le système de glutathion comprend glutathion, glutathion réductase, glutathion peroxydase et glutathion S-transférase.[46] Ce système se trouve chez les animaux, les plantes et les micro-organismes.[46][86] La glutathion peroxydase est une enzyme contenant quatre sélénium-cofacteurs qui catalysent la décomposition du peroxyde d'hydrogène et des hydroperoxydes organiques. Il y a au moins quatre isoenzymes peroxydase de glutathion chez les animaux.[87] La glutathion peroxydase 1 est le plus abondant et est un accepteur efficace de peroxyde d'hydrogène, tandis que la glutathion peroxydase 4 est très actif avec des hydroperoxydes lipidiques. Étonnamment, n'est pas essentielle glutathion peroxydase 1, parce que les souris dépourvues de cette enzyme qui ont un cours normal de la vie,[88] mais ils ont un hypersensible vers le stress oxydatif induit.[89] De plus, le glutathion S-transférase sont une autre classe d'enzymes antioxydantes dépendant de glutathion qui montrent une forte activité avec des peroxydes lipidiques.[90] Ces enzymes sont présents à des taux particulièrement élevés dans le foie et servent également dans le métabolisme de désintoxication.[91]

Le stress oxydatif dans la maladie

icône Loupe mgx2.svg Le même sujet en détail: pathologie.

On croit que le stress oxydatif contribue au développement d'un large éventail de maladies, y compris La maladie d'Alzheimer,[92][93] maladie de Parkinson,[94] maladies causées par diabète[95][96] la polyarthrite rhumatoïde,[97] et neurodégénérescence en la sclérose latérale amyotrophique.[98] Dans de nombreux cas, on ne sait pas si les oxydants déclenchent la maladie, ou si elles sont produites en raison de la maladie et causeront symptômes;[11] comme une alternative plausible, une maladie neurodegenerative peut être le résultat d'une défection en axoplasmico transport des mitochondries, qui effectue des réactions d'oxydation. Un cas dans lequel ce lien est bien connu est le rôle du stress oxydatif dans les maladies cardiovasculaires. Ici, l'oxydation de lipoprotéines de basse densité (LDL) cholestérol semble jouer le processus d'athérogenèse, ce qui conduit à 'artériosclérose, et enfin aux maladies cardiovasculaires.[99][100]

un régime faible en calories prolonge l'espérance de vie moyenne et maximale chez beaucoup d'animaux. Cet effet peut conduire à une réduction du stress oxydatif.[101] Bien qu'il soit évident que le rôle du stress oxydatif dans le vieillissement dans les organismes modèles tels que Drosophila melanogaster et Caenorhabditis elegans,[102][103] chez les mammifères, il est moins clair.[104][105][106] Les régimes qui fournissent un niveau élevé de consommation de fruits et de légumes, dans lequel il y a une grande quantité d'antioxydants, de favoriser le bien-être physique et réduire les effets du vieillissement, même si le supplément de vitamines antioxydantes n'a pas d'effet détectable sur le processus de vieillissement; de sorte que les effets des fruits et légumes ne peuvent pas être liés à leur teneur en antioxydants.[107][108]

Effets sur la santé

Traitement des maladies

la cerveau Il est particulièrement vulnérable aux blessures oxydatif, en raison de son taux métabolique élevé et ses taux élevés de lipides poly-insaturés, la cible de la peroxydation lipidique.[109] En conséquence, les antioxydants sont couramment utilisés comme médicaments dans le traitement de diverses formes de lésions cérébrales. Ici, les imitateurs superoxyde dismutase[110] thiopental de sodium et propofol Ils sont utilisés pour traiter les dommages à la reprise de la circulation sanguine après un 'ischémie et de traiter traumatisme crânien grave,[111] tandis que le médicament expérimental NXY-059[112][113] et Ebselen[114] Ils ont été appliqués dans le traitement de coup. Ces composés semblent prévenir le stress oxydatif dans les neurones, ce qui empêche l 'apoptose et divers dommages neurologiques. Les antioxydants ont également été étudiés en tant que traitements possibles pour les maladies neurodégénératives qui La maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique.[115][116]

La prévention des maladies

antioxydant
Structure de polyphénol antioxydant resveratrol

Les antioxydants peuvent éliminer les effets néfastes que les radicaux libres ont sur les cellules[9] et les gens qui mangent des fruits et légumes riches en polyphénols et anthocyanes ils ont un risque plus faible de cancer, les maladies cardio-vasculaires et certaines maladies neurologiques.[117] Cette observation suggère que ces composés peuvent empêcher des conditions telles que la dégénérescence maculaire,[118] diminution de la immunité à la suite d'une mauvaise nutrition[119] et neurodégénérescence, qui sont une conséquence du stress oxydatif.[120] Malgré le rôle clair du stress oxydatif dans les maladies cardiovasculaires, les études contrôlées avec l'utilisation de vitamines antioxydantes ont montré qu'il existe une réduction significative à la fois le développement et la progression de la maladie cardiaque.[121][122] Cela donne à penser que d'autres substances dans les fruits et légumes (peut-être flavonoïdes) Au moins expliquer en partie la meilleure santé cardiovasculaire chez ceux qui consomment plus de fruits et légumes.[123]

On pense que l'oxydation dans le sang lipoprotéines de basse densité contribue à l'apparition de la maladie cardiaque, et les premières études ont montré que les personnes qui prennent des suppléments de vitamine E ont un risque plus faible de développer une maladie cardiaque.[124] Par conséquent, au moins sept grands essais cliniques ont été menées afin de tester les effets d'antioxydant de l'intégration de la vitamine E, à des doses allant de 50 à 600 mg par jour; mais aucune de ces expériences a montré d'effet statistiquement significatif de la vitamine E sur nombre total de décès par maladie cardiaque.[125]

Alors que de nombreuses expériences ont étudié des suppléments avec des doses élevées d'antioxydants, des études de "Supplémentation en Vitamines et Minéraux Antioxydants« (SU.VI.MAX) ont testé l'effet de l'intégration avec des doses comparables à celles d'une alimentation saine.[126] Plus de 12.500 hommes et femmes français ont soit des antioxydants à faible dose (120 mg d'acide ascorbique, 30 mg de vitamine E, 6 mg de bêta-carotène, 100 g de sélénium et 20 mg de zinc), les deux pilules placebo pour une période de sept ans et demi. Les chercheurs ont constaté qu'il n'y a pas d'effet statistiquement significatif des antioxydants sur la survie globale, le cancer ou les maladies cardiaques. Cependant, un sous-groupe analysé a montré une réduction de 31% du risque de cancer chez les hommes, mais pas les femmes.

De nombreuses entreprises alimentaires et nutraceutique actuellement ils vendent des formulations d'antioxydants comme les compléments alimentaires, largement utilisés dans les pays industrialisés.[127] Ces suppléments peuvent inclure des antioxydants spécifiques, comme resveratrol (A partir de raisin Chicci), des combinaisons d'antioxydants, comme les produits « ACES » qui contiennent bêta-carotène (provitamine A), La vitamine C, vitamine et et SElenio, ou des herbes spéciales connues pour leur teneur en antioxydants comme thé vert et Gynostemma pentaphyllum. Bien qu'un certain niveau de vitamines et minéraux antioxydants sont nécessaires dans l'alimentation pour atteindre le bien-être, il y a un doute considérable que la supplémentation en antioxydants est bénéfique, et si cela était vrai, à laquelle les antioxydants sont bénéfiques et dans quel montant.[117][128][129]

L'exercice physique

Au cours de l'exercice, la consommation d'O2 Il peut également augmenter de plus d'un facteur de 10.[130] Cela conduit à une forte augmentation de la production d'oxydants, ce qui implique des dommages qui contribuent à la fatigue musculaire pendant et après l'effort physique. L 'inflammation se produit après un exercice intense est également associée au stress oxydatif, en particulier dans les 24 heures qui ont suivi une séance d'exercice. La réponse du système immunitaire du dommage se produit a son pic de 2 à 7 jours après l'exercice. Au cours de ce processus, les radicaux libres sont produits par neutrophiles pour enlever les tissus endommagés. En conséquence, les niveaux d'antioxydants excessifs ont le potentiel d'inhiber les mécanismes de récupération et d'adaptation.[131]

Les avantages évidents pendant les efforts physiques découlant d'un supplément d'antioxydants sont multiples. Il est fortement évident que l'une des adaptations découlant de l'exercice est un renforcement des défenses antioxydantes du corps, en particulier dans le système de glutathione, en fonction de l'augmentation du stress oxydatif.[132] Il est possible que cet effet peut être une extension de la protection contre les maladies associées au stress oxydatif, ce qui explique en partie la faible incidence des maladies graves et une meilleure santé de ceux qui pratiquent une activité physique régulière.[133]

Cependant, nous voyons aucun avantage chez les athlètes qui prennent des suppléments de vitamine A et E.[134] Par exemple, en dépit de son rôle clé dans la prévention de la peroxydation lipidique de la membrane, une intégration de six semaines de la vitamine E ont aucun effet sur les muscles danneggimento chez les coureurs de marathon.[135] Bien qu'il semble pas besoin accru de vitamine C chez les athlètes, il est tout à fait évident que la supplémentation en vitamine C augmente la quantité d'exercice intense qui peut être fait et de prendre un supplément de vitamine C avant l'exercice peut réduire les dommages musculaires.[136][137] Cependant, d'autres études ont pas de tels effets, et certaines recherches suggèrent que la supplémentation avec des quantités supérieures à 1000 mg inhibe la récupération.[138]

effets indésirables

Les acides qui sont relativement solides peuvent avoir des agents réducteurs effets anti-nutritionnels par réaction avec des minéraux dans l'alimentation comme fer et zinc dans le tractus gastro-intestinal et empêchant leur absorption.[139] Des exemples notables sont l'acide oxalique, tanins et l'acide phytique, qui sont présents en grandes quantités dans les régimes alimentaires à base de plantes.[140] carence football et le fer sont communs dans l'alimentation des personnes vivant dans les pays en développement, où il est consommé moins de viande et il y a une forte consommation d'acide phytique de haricots et de blé.[141]

nourriture La réduction de l'acide présent
cacao et chocolat, épinards, navets et rhubarbe[142] l'acide oxalique
blé, maïs, légume[143] l'acide phytique
thé, haricots, chou[142][144] tanins

antioxydants apolaire comme 'eugénol, l'un des composants majeurs de 'huile essentielle produit de clous de girofle, Ils ont des limites de toxicité qui peuvent être dépassées à l'utilisation abusive des huiles essentielles non diluées.[145] La toxicité associée à de fortes doses d'antioxydants solubles dans l'eau tels que l'acide ascorbique sont moins préoccupants, étant donné que ces composés peuvent être excrétés rapidement dans urine.[146] Plus sérieusement cependant, de fortes doses de certains antioxydants peuvent être nocifs à long terme. l'étude Le bêta-carotène et le rétinol étude d'efficacité (Caret) des patients atteints d'un cancer du poumon a montré que les fumeurs qui prennent des suppléments de bêta-carotène et de la vitamine A augmentent le taux de cancer des poumons.[147] Des études ultérieures ont confirmé ces effets indésirables chez les personnes CARET.[148]

Ces effets néfastes peuvent également se produire chez les non-fumeurs, comme le montre une récente méta-analyse incluant des données d'environ 230 000 patients; intégrations de β-carotène, la vitamine A ou la vitamine E sont associées à une mortalité accrue, mais des effets significatifs ne sont pas remarqués par la vitamine C.[149] Aucun risque pour la santé a été observé lorsque toutes les études aléatoires ont été examinées ensemble, mais une augmentation de la mortalité n'a été détectée que lorsque la haute qualité et des expériences à faible risque d'erreur systématique (biais) ont été examinés séparément. Étant donné que la plupart de ces essais minorés ont été menées sur les personnes âgées et les personnes qui avaient déjà des maladies, ces résultats ne peuvent pas être appliqués à la population générale.[150] Ces résultats sont cohérents avec des méta-analyses précédentes ont également suggéré que les suppléments de vitamine E augmentent la mortalité,[151] et que les intégrations d'antioxydants augmentent le risque de cancer du côlon.[152] Cependant, les résultats de cette méta-analyse sont en contradiction avec d'autres études, telles que SU.VI.MAX, ce qui suggère que les antioxydants ont aucun effet sur la cause du décès.[126][153][154][155] Dans l'ensemble, le grand nombre d'essais cliniques effectués sur des suppléments d'antioxydants suggèrent que soit ces produits ont aucun effet sur la santé, ils sont à l'origine d'une légère augmentation de la mortalité chez les personnes âgées ou vulnérables.[117][128][149]

Bien que la supplémentation en antioxydants est largement utilisé dans une tentative pour empêcher le développement du cancer, il a été suggéré que les antioxydants peuvent, paradoxalement, interférer avec les traitements anti-cancéreux.[156] On pensait à se produire depuis l'environnement des cellules cancéreuses provoque des niveaux élevés de stress oxydatif, ce qui rend ces cellules plus sensibles à la poursuite de stress oxydatif induit par les traitements. En conséquence, on pense que la réduction de la contrainte redox dans les cellules cancéreuses, les suppléments antioxydants diminuerait l'efficacité de radiothérapie et chimiothérapie.[157] Cette préoccupation, cependant, semble être invalide, comme indiqué par plusieurs essais cliniques qui indiquent que les antioxydants sont neutres que d'avantages dans le traitement du cancer.[158][159]

Mesure et niveaux dans les aliments

antioxydant
fruit et légume sont de bonnes sources d'antioxydants

La mesure de l'anti-oxydant est pas un processus linéaire, étant donné que ceci est un groupe de composés ayant une réactivité différente à différentes espèces réactives de l'oxygène. en agronomie, la capacité d'absorption des radicaux oxygène (ORAC, littéralement « capacité d'absorption des radicaux oxygène ») est devenue la norme actuelle de l'industrie pour estimer la force d'un antioxydant dans les aliments, les jus et les additifs alimentaires.[160][161] D'autres tests de mesure comprennent le réactif Folin-Ciocalteu et Trolox dosage de la capacité antioxydante équivalente.[162] En médecine, un certain nombre d'essais différents sont utilisés pour estimer la capacité antioxydante de la plasma sanguin et ceux-ci l'essai ORAC peut être le plus fiable.[163], mais il est basé sur des tests in vitro biodisponiblità.A et non pas sur le niveau d'analyse chimique pour la détermination de l'activité anti-oxydante d'un composé en utilisant des méthodes différentes qui, en utilisant une variété de réactifs, souvent, ne fournissent pas la même correspondance. Parmi les méthodes chimiques les plus utilisées sont les suivantes:

  • DEPG méthode est basée sur le composé 4-amino-N, N-diméthylaniline dichlorhydrate qui ne montre aucun pic de posséder absorption tandis que dans la gamme visible prend une coloration rouge intense en milieu acide et en présence d'un agent oxydant approprié.
  • ABTS Méthode: évalue la formation d'un composé coloré dont l'absorbance maximale est à 734 nm avec une valeur de Emax 18 dans du methanol pur. Le mécanisme de commande dell'ABTS chromogène qui est tout à fait semblable à celle décrite précédemment pour le DEPG.

Les antioxydants se trouvent en quantités variables dans les aliments comme les légumes, les fruits, les céréales, les légumineuses et les noix. Certains antioxydants tels lycopène et l'acide ascorbique Ils peuvent être détruits par un long stockage ou d'une cuisson prolongée.[164][165] D'autres composés antioxydants sont plus stables, tels que des antioxydants polyphénoliques présents dans les aliments tels que le blé et le thé.[166][167] En général, les aliments transformés contiennent moins d'antioxydants que les produits frais ou cuits, étant donné que les procédés de préparation peuvent exposer les aliments à O2.[168]

composés antioxydants Les aliments qui contiennent des niveaux élevés de ces antioxydants[144][169]
La vitamine C (l'acide ascorbique) fruit et légume
La vitamine E (tocophérols, tocotriénols) huiles végétales
des antioxydants polyphénoliques (resveratrol, flavonoïdes) thé, café, soja, origan, fruit, huile d'olive, chocolat chocolat noir avec du cacao et vin rouge.
caroténoïdes (lycopène, carotène) fruit et légume

Certains antioxydants sont produits dans le corps et ne sont pas absorbés par 'intestin. Un exemple est le glutathion, produit à partir du les acides aminés. Parce que chaque glutathion intestinale est coupé en cystéine, glycine et l'acide glutamique avant d'être absorbé, même par voie orale ont de fortes doses d'un faible effet sur la concentration de glutathion dans le corps.[170] L 'ubiquinone (coenzyme Q) Est également mal absorbé par l'intestin et est produit chez l'homme par la voie mévalonate.[39]

utilisations technologiques

Réserves de nourriture

Les antioxydants sont utilisés comme additifs alimentaires pour aider à la conservation des aliments et à prévenir la détérioration. L'exposition à O2 et la lumière du soleil sont deux des principaux facteurs de l'oxydation des denrées alimentaires; Par conséquent, l'aliment est conservé par le stockage dans l'obscurité et en le scellant dans des conteneurs ou des films pour une utilisation dans les aliments, ou par application d'une couche de cire, tels que des concombres. cependant, il est depuis le dioxygène, important pour la respiration des plantes, le stockage des matières végétales dans des conditions anaérobie Il produit des odeurs et des couleurs désagréables.[171] Pour cela, l'emballage des fruits et légumes contient environ 8% de O2 la pollution de l'air. Les antioxydants sont une classe importante de conservateurs que, contrairement à la diffusion de champignons et bactéries, les réactions d'oxydation se produisent encore relativement rapidement dans les aliments congelés et réfrigérés.[172] Ces conservateurs antioxydants sont généralement classés sous le symbole E300-E399 (voir point Additif alimentaire) Et inclure le 'l'acide ascorbique (AA, E300), le gallate de propyle (PG, E310), tocophérols (E306), hydroquinone de butyle tertiaire (TBHQ), hydroxytoluène butylé(BHT, E321), les lécithines (E322).[173][174]

Les molécules les plus communes attaquées par oxydation sont les graisses insaturées; oxydation les rend rance.[175] Etant donné que les lipides oxydées sont souvent incolore et ont généralement un goût désagréable, il est important d'éviter l'oxydation dans les aliments riches en matières grasses. Par conséquent, ces aliments sont rarement conservés séchage; au contraire, ils sont retenus pour fumé, mettre sous le sel et fermentation. Même les aliments pauvres en matières grasses telles que les fruits sont pulvérisés avec des antioxydants soufrés avant le séchage de l'air. L'oxydation est souvent catalysée par des métaux, et ceci est que les aliments gras tels que le beurre ne doivent jamais être enveloppés dans une feuille d'aluminium ou stockées dans des récipients métalliques. Certains aliments gras tels que l'huile d'olive sont partiellement protégées contre l'oxydation par leur teneur naturelle en antioxydants, mais restent sensibles à photooxydation.[176]

utilisations industrielles

Certains antioxydants sont ajoutés aux produits industriels, et leur développement est continuellement en recherches chimie industrielle. Une utilisation courante est celle des stabilisants dans la essences et les huiles lubrifiants pour empêcher l'oxydation, et dans les essences pour empêcher la polymérisation qui conduit à des formations de résidus indésirables dans les moteurs (encrassement).[177] Ils sont également utilisés pour empêcher la dégradation par oxydation de caoutchouc, matières plastiques et adhésifs ce qui provoque une perte de ténacité et de souplesse dans ces matériaux.[178] Les antioxydants sont ajoutés aux préservatifs produits de beauté basé sur la graisse comme rouges à lèvres et hydratants, pour prévenir rancidificazione. Les systèmes technologiquement plus âgés et ont testé des mélanges étranger phosphites et phénols à encombrement stérique.

additif composants[179] applications[179]
AO-22 N, N'-di-2-butyl-1,4-phénylènediamine Huiles pour turbines, huiles de transformateurs, fluides hydrauliques, cire et graisse
AO-24 N, N'-di-2-butyl-1,4-phénylènediamine Les huiles à basse température
AO-29 butylé Huiles pour turbines, huiles de transformateurs, les fluides hydrauliques, les cires, graisses et essences
AO-30 2,4-diméthyl-6-tert-butylphénol Carburants pour avions et essences
AO-31 2,4-diméthyl-6-tert-butylphénol Carburants pour avions et essences
AO-32 2,4-diméthyl-6-tert-butylphénol et butylhydroxytoluène Carburants pour avions et essences
AO-37 2,6-di-tert-butyl phénol Carburants pour avions et essences

notes

  1. ^ Bjelakovic G, et al, 8, en La mortalité dans les essais randomisés de suppléments antioxydants pour la prévention primaire et secondaire: revue systématique et méta-analyse., JAMA, vol. 297, 2007, pp. 842-57, PMID 17327526.
  2. ^ Matill HA (1947). Antioxydants. Annu Rev Biochem 16: 177-192.
  3. ^ J allemand, La transformation des aliments et l'oxydation des lipides, en Adv Exp Med Biol, vol. 459, pp. 23-50, PMID 10335367.
  4. ^ Jacob R, Trois époques de découverte de la vitamine C, en Biochem sous-cellule, vol. 25, pp. 1-16, PMID 8821966.
  5. ^ Chevalier J, Les radicaux libres: Leur histoire et la situation actuelle dans le vieillissement et la maladie, en Ann Clin Lab Science, vol. 28, nº 6, pp. 331-46, PMID 9846200.
  6. ^ Moreau, Dufraiss. Rendus des Séances Comptes et Mémoires de la Société de Biologie, 86, 321. 1922.
  7. ^ Loup G, La découverte de la fonction antioxydante de la vitamine E: la contribution de Henry A. Mattill, en J Nutr, vol. 135, nº 3, 2005, pp. 363-6, PMID 15735064.
  8. ^ à b c K Davies, Le stress oxydatif: le paradoxe de la vie aérobie, en Biochem Soc Symp, vol. 61, 1995, pp. 1-31, PMID 8660387.
  9. ^ à b c et fa Sies H, stress oxydatif: les oxydants et les antioxydants (PDF), Dans Exp Physiol, vol. 82, n ° 2, 1997, pp. 291-5, PMID 9129943.
  10. ^ à b c Vertuani D, Cramped A, S Manfredini, Les antioxydants et réseau pro-antioxydants: une vue d'ensemble, en Curr Pharm Des, vol. 10, nº 14, 2004, pp. 1677-1694, PMID 15134565.
  11. ^ à b Valko M, D Leibfritz, Moncol J, M Cronin, Mazur M, J Telser, Les radicaux libres et antioxydants dans les fonctions physiologiques normales et les maladies humaines, en Int J Biochem Cell Biol, vol. 39, nº 1, 2007, pp. 44-84, PMID 16978905.
  12. ^ Stohs S, D Bagchi, des mécanismes oxydatifs dans la toxicité des ions métalliques, en Gratuit Radic Biol Med, vol. 18, No. 2, 1995, pp. 321-36, PMID 7744317.
  13. ^ Nakabeppu Y, Sakumi K, Sakamoto K, D Tsuchimoto, Tsuzuki T, Y Nakatsu, Mutagenèse et carcinogenèse causés par l'oxydation des acides nucléiques, en Biol Chem, vol. 387, nº 4, 2006, pp. 373-9, PMID 16606334.
  14. ^ Valko M, Izakovic M, M Mazur, Rhodes C, J Telser, Le rôle des radicaux oxygène dans l'ADN et les dommages incidence du cancer, en Mol Cell Biochem, vol. 266, 1-2, 2004, pp. 37-56, PMID 15646026.
  15. ^ Stadtman Et, l'oxydation des protéines et le vieillissement, en science, vol. 257, nº 5074, 1992, pp. 1220-4, PMID 1355616.
  16. ^ Raha S, B Robinson, Les mitochondries, les radicaux libres de l'oxygène, la maladie et le vieillissement, en Trends Biochem Sci, vol. 25, nº 10, 2000, pp. 502-8, PMID 11050436.
  17. ^ Lenaz G, La production mitochondriale d'espèces réactives de l'oxygène: les mécanismes et les implications en pathologie humaine, en UIBBM vie, vol. 52, 3-5, 2001, p. 159-64, PMID 11798028.
  18. ^ Finkel T, Holbrook NJ, Oxydants, le stress oxydatif et la biologie du vieillissement, en nature, vol. 408, nº 6809, 2000, pp. 239-47, PMID 11089981.
  19. ^ Krieger-Liszkay A, production d'oxygène singulet dans la photosynthèse, en J Exp Bot, vol. 56, nº 411, 2005, pp. 337-46, PMID 15310815.
  20. ^ Szabó I, Bergantino E, G Giacometti, la photosynthèse et la lumière oxygéné: dissipation d'énergie comme un mécanisme de protection contre la photo-oxydation, en EMBO Rep, vol. 6, n ° 7, 2005, pp. 629-34, PMID 15995679.
  21. ^ Venturi Sebastiano, Evolution des Dietary Défenses Antioxydant (PDF), EpiMarker européenne, 11, nº 3, 2007, pp. 11.1.
  22. ^ Chaudière J, Ferrari-Iliou R, antioxydants: de intracellulaires chimique aux mécanismes biochimiques, en Food Chem Toxicol, vol. 37, 10/9, pp. 949-62, PMID 10541450.
  23. ^ Sies H, Stratégies de défense antioxydant, en Eur J Biochem, vol. 215, No. 2, 1993, pp. 213-219, PMID 7688300.
  24. ^ Imlay J, Les voies de dommages oxydatifs, en Annu Rev Microbiol, vol. 57, pp. 395-418, PMID 14527285.
  25. ^ Küpper F, L Carpenter, McFiggans GB, et al., accumulation d'iodure fournit varech avec un antioxydant inorganique impact sur la chimie atmosphérique, en Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., vol. 105, nº 19, Février 2014, pp. 6954-6958, PMID 18458346.
  26. ^ Medrano-Macías J, Martinez Leija-P, Gonzalez-Morales S, et al., L'utilisation d'iode à Biofortify et favoriser la croissance et la tolérance au stress dans les cultures., en Avant. Plant Sei., vol. 7, n ° 7, 2016, p. 1146, PMC 4993787, PMID 27602033.
  27. ^ Venturi S, M Venturi, Iodure, la carcinogenèse de la thyroïde et de l'estomac: histoire évolutive d'un antioxydant primitive?, en Eur. J. Endocrinol., vol. 140, nº 4 mai 1999, p. 371-2, PMC 356947, PMID 10097259.
  28. ^ Ames B, R Cathcart, Schwiers Et, Hochstein P, L'acide urique fournit un moyen de défense antioxydant chez l'homme contre le vieillissement et oxidant- radical causés par le cancer: une hypothèse, en Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 78, nº 11, 1981, pp. 6858-62, PMID 6947260.
  29. ^ Khaw K, P Woodhouse, Interrelation de la vitamine C, l'infection, les facteurs hémostatiques et les maladies cardiovasculaires, en BMJ, vol. 310, nº 6994, 1995, pp. 1559-1563, PMID 7787643.
  30. ^ à b c Evelson P, Travacio M, M Repetto, J Escobar, Llesuy S, Lissi E, Évaluation du potentiel antioxydant réactive totale (TRAP) de tNumber homogénats et leurs cytosols, en Arc Biochem Biophys, vol. 388, n ° 2, 2001, p. 261-6, PMID 11368163.
  31. ^ Chen C, Qu L, Li B, Xing L, G Jia, Wang T, Gao Y, Zhang P, Li M, Chen W, Z Chai, Augmentation des dégâts oxydatifs de l'ADN, telle qu'évaluée par des voies urinaires 8-hydroxy-2'-désoxyguanosine concentrations, et l'état d'oxydo-réduction du sérum chez les personnes exposées au mercure, en Chem Clin, vol. 51, nº 4, 2005, pp. 759-67, PMID 15695327.
  32. ^ Teichert J, R Preiss, HPLC méthodes de détermination de l'acide lipoïque et sa forme réduite dans le plasma humain, en Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol, vol. 30, nº 11, 1992, pp. 511-2, PMID 1490813.
  33. ^ Akiba S, S Matsugo, Packer L, T Konishi, Le dosage de l'acide lipoïque lié à une protéine dans tnumeros par un nouveau procédé enzymatique, en Anal Biochem, vol. 258, n ° 2, 1998, p. 299-304, PMID 9570844.
  34. ^ Glantzounis G, Tsimoyiannis Et, Kappas A, D Galaris, l'acide urique et le stress oxydatif, en Curr Pharm Des, vol. 11, nº 32, 2005, pp. 4145-51, PMID 16375736.
  35. ^ El-Sohemy A, Baylin A, E Kabagambe, Ascherio A, D Spiegelman, Campos H, Les concentrations de caroténoïdes individuels dans tNumber adipeux et du plasma en tant que biomarqueurs de l'apport alimentaire, en Am J Clin Nutr, vol. 76, nº 1, 2002, pp. 172-9, PMID 12081831.
  36. ^ à b Sowell A, D Huff, Yeager P, S Caudill, Gunter Et, Le rétinol, l'alpha-tocophérol, la lutéine / zéaxanthine, la bêta-cryptoxanthine, le lycopène, l'alpha-carotène, le trans-bêta-carotène, et quatre esters rétinyle dans le sérum déterminées simultanément par CLHP en phase inverse avec détection de plusieurs longueurs d'ondes, en Chem Clin, vol. 40, nº 3, 1994, pp. 411-6, PMID 8131277.
  37. ^ Stahl W, W Schwarz, Sundquist A, Sies H, cis-trans isomères du lycopène et le bêta-carotène dans le sérum humain et tnumeros, en Arc Biochem Biophys, vol. 294, nº 1, 1992, pp. 173-7, PMID 1550343.
  38. ^ Zita C, Overvad K, S Mortensen, Sindberg C, Moesgaard S, Hunter D, Les concentrations sériques Coenzyme Q10 chez les hommes en bonne santé avec 30 mg Complété ou 100 mg Coenzyme Q10 pendant deux mois dans une étude contrôlée randomisée, en Biofactors, vol. 18, 1-4, 2003, pp. 185-93, PMID 14695934.
  39. ^ à b Turunen M, J Olsson, Dallner G, Le métabolisme et la fonction de coenzyme Q, en Biochim Biophys Acta, vol. 1660 1-2, 2004, pp. 171-99, PMID 14757233.
  40. ^ Smirnoff N, la biosynthèse de l'acide L-ascorbique, en Vitam Horm, vol. 61, pp. 241-66, PMID 11153268.
  41. ^ Linster CL, Van Schaftingen Et, La vitamine C Biosynthèse, le recyclage et la dégradation chez les mammifères, en FEBS J., vol. 274, nº 1, 2007, pp. 1-22, PMID 17222174.
  42. ^ à b A Meister, Système d'antioxydant acide ascorbique glutathion chez les animaux, en J Biol Chem, vol. 269, nº 13, 1994, pp. 397-400, PMID 8144521.
  43. ^ Wells W, D Xu, Yang Y, P Rocque, Mammalian thioltransferase (glutaredoxine) et protéine disulfure isomérase ont une activité réductase déhydroascorbate, en J Biol Chem, vol. 265, nº 26, 1990, pp. 15361-4, PMID 2394726.
  44. ^ Padayatty S, Katz A, Wang Y, P Eck, Kwon O, Lee J, Chen S, Corpe C, Dutta A, S Dutta, Levine M, La vitamine C comme antioxydant: évaluation de son rôle dans la prévention des maladies, en J Am Coll Nutr, vol. 22, nº 1, 2003, pp. 18-35, PMID 12569111. (Déposé par 'URL d'origine 21 juillet 2010).
  45. ^ Shigeoka S, Ishikawa T, M Tamoi, Miyagawa Y, Takeda T, Yabuta Y, K Yoshimura, Régulation et fonction de isoenzymes peroxydase ascorbate, en J Exp Bot, vol. 53, nº 372, 2002, pp. 1305-1319, PMID 11997377.
  46. ^ à b c Meister A, M Anderson, glutathion, en Annu Rev Biochem, vol. 52, pp. 711-60, PMID 6137189.
  47. ^ A Meister, métabolisme Glutathion et sa modification sélective (PDF), Dans J Biol Chem, vol. 263, nº 33, 1988, pp. 17205-8, PMID 3053703.
  48. ^ Reiter RJ, Carneiro RC, CS Oh, Mélatonine par rapport aux mécanismes de défense cellulaire oxydantes, en Horm. Metab. Res., vol. 29, n ° 8, 1997, p. 363-72, PMID 9288572.
  49. ^ Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR, Importance de la mélatonine dans le système de défense anti-oxydante: réactions et produits, en des signaux biologiques et des récepteurs, vol. 9, 3-4, 2000, pp. 137-59, PMID 10899700.
  50. ^ à b Et Herrera, Barbas C, Vitamine E: action, métabolisme et perspectives, en J Physiol Biochem, vol. 57, n ° 2, 2001, p. 43-56, PMID 11579997.
  51. ^ à b Brigelius-Flohe R, Traber M, La vitamine E: la fonction et le métabolisme, en FASEB J, vol. 13, nº 10, 1999, pp. 1145-1155, PMID 10385606.
  52. ^ Wang X, P Quinn, La vitamine E et sa fonction dans les membranes, en Prog Lipid Res, vol. 38, nº 4, 1999, pp. 309-36, PMID 10793887.
  53. ^ Sen C, Khanna S, Roy S, Tocotriénols: vitamine E Au-delà de tocophérols, en Life Sei, vol. 78, nº 18, 2006, pp. 2088-98, PMID 16458936.
  54. ^ Duarte TL, J CULFA, Review: Quand est un antioxydant pas un antioxydant? Un examen des actions nouvelles et les réactions de la vitamine C, en Radic libre. Res., vol. 39, nº 7, 2005, pp. 671-86, PMID 16036346.
  55. ^ à b Carr A, B Frei, Est-ce que la vitamine C acte comme un pro-oxydant dans des conditions physiologiques?, en FASEB J., vol. 13, nº 9, 1999, pp. 1007-1024, PMID 10336883.
  56. ^ Stohs SJ, Bagchi D, des mécanismes oxydatifs dans la toxicité des ions métalliques, en Radic libre. Biol. Med., vol. 18, No. 2, 1995, pp. 321-36, PMID 7744317.
  57. ^ Valko M, H Morris, Cronin MT, Les métaux, la toxicité et le stress oxydatif, en Curr. Med. Chem., vol. 12, nº 10, 2005, pp. 1161-208, PMID 15892631.
  58. ^ Halliwell B, polyphénols alimentaires: bon, mauvais ou indifférents pour votre santé?, en Cardiovasc. Res., vol. 73, No. 2, 2007, pp. 341-7, PMID 17141749.
  59. ^ Hao Q, W Maret, Le déséquilibre entre les fonctions pro-oxydantes et pro-antioxydantes de zinc dans les maladies, en J. Dis Alzheimers., vol. 8, No. 2, 2005, pp. 161-70; discussion 209-15, PMID 16308485.
  60. ^ Schneider C, Chimie et la biologie de la vitamine E, en Mol Nutr Food Res, vol. 49, nº 1, 2005, pp. 7-30, PMID 15580660.
  61. ^ à b I Y, Magnenat J, Gargano M, J Cao, La nature des mécanismes de défense anti-oxydants: une leçon d'études transgéniques, en Entourer la santé Perspect, 106 Suppl 5, pp. 1219-1228, PMID 9788901.
  62. ^ ZELKO I, Mariani T, R Folz, famille superoxyde dismutase multigénique: une comparaison de la CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) et EC-SOD (SOD3) structures de gènes, l'évolution et l'expression, en Gratuit Radic Biol Med, vol. 33, nº 3, 2002, pp. 337-49, PMID 12126755.
  63. ^ à b J Bannister, Bannister W, Rotilio G, Des aspects de la structure, la fonction et les applications de la superoxyde dismutase, en CRC Crit Rev Biochem, vol. 22, No. 2, 1987, pp. 111-80, PMID 3315461.
  64. ^ Johnson F, Giulivi C, superoxyde dismutase et leur impact sur la santé humaine, en Aspects Mol Med, vol. 26, 4-5, pp. 340-52, PMID 16099495.
  65. ^ Nozik-Grayck Et, Suliman H, Piantadosi C, Extracellulaires superoxyde dismutase, en Int J Biochem Cell Biol, vol. 37, nº 12, 2005, pp. 2466-71, PMID 16087389.
  66. ^ Melov S, Schneider J, Jour B, D Hinerfeld, Coskun P, S Mirra, J Crapo, Wallace D, Un nouveau phénotype neurologique chez les souris dépourvues de manganèse superoxyde dismutase mitochondriale, en Nat Genet, vol. 18, No. 2, 1998, pp. 159-63, PMID 9462746.
  67. ^ Reaume A, Elliott J, Hoffman E, Kowall N, R Ferrante, Siwek D, Wilcox H, D Flood, Beal M, Brown R, Scott R, W Snider, Les neurones moteurs en Cu / Zn superoxyde dismutase souris déficientes se développent normalement, mais présentent une meilleure mort cellulaire après une blessure axonale, en Nat Genet, vol. 13, nº 1, 1996, pp. 43-7, PMID 8673102.
  68. ^ Van Camp W, Inzé D, Van Montagu M, La régulation et la fonction du tabac superoxyde dismutase, en Gratuit Radic Biol Med, vol. 23, nº 3, 1997, pp. 515-20, PMID 9214590.
  69. ^ Chelikani P, Fita I, P Loewen, La diversité des structures et des propriétés entre catalases, en Cell Mol Life Sei, vol. 61, No. 2, 2004, pp. 192-208, PMID 14745498.
  70. ^ Zámocký M, Koller F, Comprendre la structure et la fonction des catalases: indices de l'évolution moléculaire et in vitro mutagenèse, en Mol Biol Prog Biophys, vol. 72, nº 1, 1999, pp. 19-66, PMID 10446501.
  71. ^ del Rio L, L Sandalio, Palma J, Bueno P, F Corpas, Métabolisme des radicaux oxygène dans les peroxysomes et les implications cellulaires, en Gratuit Radic Biol Med, vol. 13, nº 5, 1992, pp. 557-80, PMID 1334030.
  72. ^ Hiner A, Raven E, R Thorneley, Garcia-Canovas F, Rodriguez Lopez J, Les mécanismes de formation de composé I dans hème peroxydases, en J Inorg Biochem, vol. 91, n ° 1, 2002, pp. 27-34, PMID 12121759.
  73. ^ Mueller S, H Riedel, Stremmel W, Une preuve directe catalase comme l'enzyme prédominante -Retrait H2O2 dans les érythrocytes humains, en sang, vol. 90, nº 12, 1997, pp. 4973-8, PMID 9389716.
  74. ^ Ogata M, Acatalasemia, en Hum Genet, vol. 86, nº 4, 1991, pp. 331-40, PMID 1999334.
  75. ^ Parsonage D, D Youngblood, Sarma G, Z Wood, Karplus P, L Poole, L'analyse du lien entre l'activité enzymatique et de l'état oligomérique dans AHPC, une peroxiredoxine bactérienne, en biochimie, vol. 44, nº 31, 2005, pp. 10583-92, PMID 16060667. APB 1YEX
  76. ^ Rhee S, Chae H, K Kim, Peroxyrédoxines: un aperçu historique et aperçu spéculatif des mécanismes nouveaux et des concepts émergents dans la signalisation cellulaire, en Gratuit Radic Biol Med, vol. 38, nº 12, 2005, pp. 1543-1552, PMID 15917183.
  77. ^ Bois Z, E Schröder, Robin Harris J, L Poole, Structure, mécanisme et la régulation des peroxyrédoxines, en Trends Biochem Sci, vol. 28, nº 1, 2003, pp. 32-40, PMID 12517450.
  78. ^ Claiborne A, Yeh J, T Mallett, Luba J, la grue et, Charrier V, D Parsonage, acides en protéines sulfénique: différents rôles pour un joueur peu probable dans la catalyse enzymatique et la régulation redox, en biochimie, vol. 38, nº 47, 1999, pp. 15407-16, PMID 10569923.
  79. ^ Neumann C, Krause D, C Carman, Das S, D Dubey, Abraham J, Bronson R, Y Fujiwara, Orkin S, Van Etten R, rôle essentiel pour la peroxiredoxine Prdx1 dans la défense antioxydant érythrocytaire et la suppression des tumeurs, en nature, vol. 424, nº 6948, 2003, pp. 561-5, PMID 12891360.
  80. ^ Lee T, Kim S, Yu S, Kim S, Parc D, Lune H, Dho S, K Kwon, Kwon H, Y Han, Jeong S, S Kang, Shin H, K Lee, S Rhee, Yu D, Peroxiredoxin II est essentiel pour le maintien de la durée de vie des globules rouges chez la souris, en sang, vol. 101, nº 12, 2003, pp. 5033-8, PMID 12586629.
  81. ^ Dietz K, S Jacob, Oelze M, M Laxa, Tognetti V, S de Miranda, Baier M, Finkemeier I, La fonction de peroxyrédoxines dans l'usine métabolisme redox organite, en J Exp Bot, vol. 57, n ° 8, 2006, p. 1697-709, PMID 16606633.
  82. ^ Nordberg J, Arner ES, les espèces réactives de l'oxygène, des antioxydants, et le système de thiorédoxine de mammifère, en Gratuit Radic Biol Med, vol. 31, nº 11, 2001, pp. 1287-312, PMID 11728801.
  83. ^ Vieira Dos Santos C, Rey P, thioredoxines des plantes sont des acteurs clés dans la réponse au stress oxydatif, en Trends Plant Sei, vol. 11, nº 7, 2006, pp. 329-34, PMID 16782394.
  84. ^ Et Arner, Holmgren A, fonctions physiologiques de la thiorédoxine réductase thiorédoxine, en Eur J Biochem, vol. 267, nº 20, 2000, pp. 6102-9, PMID 11012661.
  85. ^ Mustacich D, Powis G, réductase thiorédoxine, en Biochem J, 346 Pt 1, pp. 1-8, PMID 10657232.
  86. ^ Creissen G, P Broadbent, Stevens R, Wellburn A, Mullineaux P, La manipulation du métabolisme du glutathion dans les plantes transgéniques, en Biochem Soc Trans, vol. 24, No. 2, 1996, pp. 465-9, PMID 8736785.
  87. ^ Brigelius-Flohe R, fonctions spécifiques TNumber de glutathion peroxydases individuels, en Gratuit Radic Biol Med, vol. 27, 9-10, 1999, p. 951-65, PMID 10569628.
  88. ^ I Y, Magnenat J, Bronson R, Cao J, Gargano M, M Sugawara, Funk C, Les souris déficientes en glutathion peroxydase cellulaire se développent normalement et ne montrent aucune sensibilité accrue à hyperoxia, en J Biol Chem, vol. 272, nº 26, 1997, pp. 16644-51, PMID 9195979.
  89. ^ de Haan J, Bladier C, Griffiths P, M Kelner, O'Shea R, Cheung N, Bronson R, Silvestro M, S sauvage, Zheng S, P Beart, Hertzog P, Kola I, Les souris présentant une mutation nulle homozygote pour le plus abondant de la glutathion peroxydase anti-oxydant, GPX1, montrent une sensibilité accrue aux agents stressants oxydatif paraquat et le peroxyde d'hydrogène, en J Biol Chem, vol. 273, nº 35, 1998, pp. 22528-36, PMID 9712879.
  90. ^ Sharma R, Yang Y, Sharma A, S Awasthi, Awasthi Y, rôle antioxydant de la glutathione S-transferases: protection contre la toxicité de l'oxydant et la régulation de l'apoptose à médiation par le stress, en Antioxid Redox Signal, vol. 6, No. 2, 2004, pp. 289-300, PMID 15025930.
  91. ^ Hayes J, J Flanagan, Jowsey I, glutathion transférases, en Annu Rev Pharmacol Toxicol, vol. 45, pp. 51-88, PMID 15822171.
  92. ^ Christen Y, Le stress oxydatif et la maladie d'Alzheimer, en Am J Clin Nutr, vol. 71, No. 2, 2000, pp. 621S-629S, PMID 10681270.
  93. ^ Nunomura A, R Castellani, Zhu X, P Moreira, Perry G, Smith M, L'implication du stress oxydatif dans la maladie d'Alzheimer, en J Neuropathol Exp Neurol, vol. 65, nº 7, 2006, pp. 631-41, PMID 16825950.
  94. ^ Wood-Kaczmar A, Gandhi S, N Wood, Comprendre les causes moléculaires de la maladie de Parkinson, en Trends Mol Med, vol. 12, nº 11, 2006, pp. 521-8, PMID 17027339.
  95. ^ Davi G, Falco A, Patrono, lipoperoxydation dans le diabète sucré, en Antioxid Redox Signal, vol. 7, 1-2, pp. 256-68, PMID 15650413.
  96. ^ Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G, Le stress oxydatif et les complications vasculaires du diabète, en Diabetes Care, vol. 19, nº 3, 1996, pp. 257-67, PMID 8742574.
  97. ^ Hitchon C, El-Gabalawy H, L'oxydation de la polyarthrite rhumatoïde, en Arthrite Res Ther, vol. 6, n ° 6, 2004, pp. 265-78, PMID 15535839.
  98. ^ Cookson M, Shaw P, Le stress oxydatif et la maladie du neurone moteur, en cerveau Pathol, vol. 9, n ° 1, 1999, pp. 165-86, PMID 9989458.
  99. ^ Van Gaal L, Mertens, De Block C, Les mécanismes reliant l'obésité aux maladies cardiovasculaires, en nature, vol. 444, nº 7121, 2006, pp. 875-80, PMID 17167476.
  100. ^ Aviram M, Examen des études humaines sur les dommages oxydatifs et la protection anti-oxydant liés aux maladies cardio-vasculaires, en Gratuit Radic Res, 33 Suppl, 2000, pp. S85-97, PMID 11191279.
  101. ^ G. López-Lluch, N. Hunt, B. Jones, M. Zhu, H. Jamieson, S. Hilmer, M. V. Cascajo, J. Allard, D. K. Ingram, P. Navas et R. de Cabo, La restriction calorique induit biogenèse mitochondriale et de l'efficacité bioénergétique, en Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 103, nº 6, 2006, pp. 1768-1773, DOI:10.1073 / pnas.0510452103, PMID 16446459.
  102. ^ Larsen P, Le vieillissement et la résistance aux dommages oxydatifs dans Caenorhabditis elegans, en Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 90, nº 19, 1993, pp. 8905-9, PMID 8415630.
  103. ^ Helfand S, B Rogina, La génétique du vieillissement de la mouche des fruits, Drosophila melanogaster, en Annu Rev Genet, vol. 37, 2003, pp. 329-48, PMID 14616064.
  104. ^ R Sohal, Mockett R, W Orr, Les mécanismes du vieillissement: une évaluation de l'hypothèse du stress oxydatif, en Gratuit Radic Biol Med, vol. 33, nº 5, 2002, pp. 575-86, PMID 12208343.
  105. ^ Sohal R, Rôle du stress oxydatif et de l'oxydation des protéines dans le processus de vieillissement, en Gratuit Radic Biol Med, vol. 33, nº 1, 2002, pp. 37-44, PMID 12086680.
  106. ^ Rotin S, Les théories du vieillissement biologique: les gènes, les protéines, et les radicaux libres, en Gratuit Radic Res, vol. 40, nº 12, 2006, pp. 1230-8, PMID 17090411.
  107. ^ Thomas D, Les vitamines dans la santé et le vieillissement, en Clin Med Geriatr, vol. 20, No. 2, 2004, pp. 259-74, PMID 15182881.
  108. ^ Ward J, antioxydant vitamines devrait être systématiquement recommandée pour les personnes âgées?, en Le vieillissement des médicaments, vol. 12, nº 3, 1998, pp. 169-75, PMID 9534018.
  109. ^ R Reiter, processus oxydatifs et les mécanismes de défense anti-oxydantes dans le vieillissement du cerveau (PDF), Dans FASEB J, vol. 9, n ° 7, 1995, pp. 526-33, PMID 7737461.
  110. ^ Warner D, Sheng H, Batinic-Haberle I, Les antioxydants, les antioxydants et le cerveau ischémique, en J Exp Biol, vol. 207, Pt 18, 2004, pp. 3221-31, PMID 15299043.
  111. ^ J Wilson, A Gelb, Les radicaux libres, des antioxydants et des blessures neurologiques: le rapport possible à la protection cérébrale par les anesthésiques, en J Neurosurg Anesthesiol, vol. 14, nº 1, 2002, pp. 66-79, PMID 11773828.
  112. ^ Lees K, Davalos A, Davis S, Diener H, J Cave, Lyden P, Shuaib A, T Ashwood, Hardemark H, Wasiewski W, U Emeribe, Zivin J, résultats et analyses des sous-groupes supplémentaires NXY-059 d'accident vasculaire cérébral ischémique aigu dans le procès SAINT I, en coup, vol. 37, nº 12, 2006, pp. 2970-8, PMID 17068304.
  113. ^ Lees K, J Zivin, Ashwood T, Davalos A, Davis S, Diener H, J Cave, Lyden P, Shuaib A, Hårdemark H, Wasiewski W, NXY-059 pour un AVC ischémique aigu, en N Engl J Med, vol. 354, nº 6, 2006, pp. 588-600, PMID 16467546.
  114. ^ Yamaguchi T, Sano K, Takakura K, Saito I, Shinohara Y, T Asano, Yasuhara H, Ebselen dans un AVC ischémique aigu: contrôlée par placebo, l'essai clinique en double aveugle. Ebselen Groupe d'étude, en coup, vol. 29, nº 1, 1998, pp. 12-7, PMID 9445321.
  115. ^ Di Matteo V, E Esposito, effets biochimiques et thérapeutiques des antioxydants dans le traitement de la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique, en Curr Drug Targets du système nerveux central Neurol Disord, vol. 2, n ° 2, 2003, pp. 95-107, PMID 12769802.
  116. ^ Rao A, B Balachandran, Rôle du stress oxydatif et des antioxydants dans les maladies neurodégénératives, en Nutr Neurosci, vol. 5, nº 5, 2002, pp. 291-309, PMID 12385592.
  117. ^ à b c Stanner SA, Hughes J, Kelly CN, Buttriss J, Un examen des données épidémiologiques pour l ' « hypothèse anti-oxydant », en Santé publique Nutr, vol. 7, n ° 3, 2004, pp. 407-22, PMID 15153272.
  118. ^ Bartlett H, F Eperjesi, La dégénérescence maculaire liée à l'âge et des suppléments nutritionnels: un examen des essais contrôlés randomisés, en Ophthalmic Physiol Opt, vol. 23, nº 5, 2003, pp. 383-99, PMID 12950886.
  119. ^ Wintergerst Et, Maggini S, D Hornig, rôle stimuler le système immunitaire de la vitamine C et le zinc et l'effet sur les conditions cliniques, en Ann Nutr Metab, vol. 50, n ° 2, 2006, pp. 85-94, PMID 16373990.
  120. ^ Wang J, Wen L, Huang Y, Chen Y, M Ku, double effet d'antioxydants dans la neurodégénérescence: neuroprotection directe contre le stress oxydatif et à la protection indirecte par l'intermédiaire de suppression de l'inflammation à médiation par des cellules gliales, en Curr Pharm Des, vol. 12, nº 27, 2006, pp. 3521-33, PMID 17017945.
  121. ^ Bleys J, Miller E, Pastor-Barriuso R, L Appel, Guallar E, La supplémentation en vitamine minérale et la progression de l'athérosclérose: une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés, en Am. J. Clin. Nutr., vol. 84, nº 4, 2006, pp. 880-7; Quiz 954-5, PMID 17023716.
  122. ^ Faire cuire NR, Albert CM, Gaziano JM, et al, Un essai randomisé factoriel de vitamines C et E et bêta-carotène dans la prévention secondaire des événements cardiovasculaires chez les femmes: les résultats de l'étude sur la santé cardiovasculaire des femmes Antioxydant, en Arch. Intern. Med., vol. 167, 15 éd., 2007, p. 1610-8, PMID 17698683.
  123. ^ Cherubini A, G Vigna, Zuliani G, C Ruggiero, Senin U, R Fellin, Le rôle des antioxydants dans l'athérosclérose: mise à jour épidémiologique et clinique, en Curr Pharm Des, vol. 11, nº 16, 2005, pp. 2017-32, PMID 15974956.
  124. ^ Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, E Giovannucci, Colditz GA, Willett WC, La vitamine E la consommation et le risque de maladie coronarienne chez les hommes, en N Engl J Med, vol. 328, nº 20, 1993, pp. 1450-6, PMID 8479464.
  125. ^ Vivekananthan DP, Penn MS, SK Sapp, Hsu A, Topol EJ, L'utilisation de vitamines antioxydantes pour la prévention des maladies cardio-vasculaires: méta-analyse des essais randomisés, en lancette, vol. 361, nº 9374, 2003, pp. 2017-23, PMID 12814711.
  126. ^ à b Hercberg S, P Galan, Preziosi P, S Bertrais, Mennen L, D Malvy, Roussel AM, Favier A, Briancon S, L'étude SU.VI.MAX: un essai randomisé, contrôlé contre placebo des effets sur la santé des vitamines et minéraux antioxydants, en Arch Intern Med, vol. 164, nº 21, 2004, pp. 2335-42, PMID 15557412.
  127. ^ Radiměř K, Bindewald B, Hughes J, Ervin B, C Swanson, Picciano M, Usage de suppléments alimentaires par les adultes aux États-Unis: les données de la National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000, en Am J Epidemiol, vol. 160, nº 4, 2004, pp. 339-49, PMID 15286019.
  128. ^ à b Shenkin A, Le rôle clé des oligo-éléments, en Clin Nutr, vol. 25, nº 1, 2006, pp. 1-13, PMID 16376462.
  129. ^ Woodside J, D McCall, McGartland C, Jeune I, : Oligo-éléments apport alimentaire c. l'utilisation de suppléments, en Proc Soc Nutr, vol. 64, nº 4, 2005, pp. 543-53, PMID 16313697.
  130. ^ Dekkers J, van Doornen L, Kemper H, Le rôle des vitamines antioxydantes et enzymes dans la prévention des lésions musculaires induite par l'exercice, en Sport Med, vol. 21, nº 3, 1996, pp. 213-38, PMID 8776010.
  131. ^ Tiidus P, espèces radicalaires dans l'inflammation et surentraînement, en Can J Physiol Pharmacol, vol. 76, nº 5, 1998, pp. 533-8, PMID 9839079.
  132. ^ Leeuwenburgh C, Fiebig R, R Chandwaney, Ji L, Le vieillissement et l'entraînement physique dans le muscle squelettique: les réponses de glutathion et systèmes d'enzymes antioxydantes, en Am J Physiol, vol. 267, 2 Pierre 2, 1994, pp. R439-45, PMID 8067452.
  133. ^ Leeuwenburgh C, Heinecke J, Le stress oxydatif et des antioxydants dans l'exercice, en Curr Med Chem, vol. 8, n ° 7, 2001, pp. 829-38, PMID 11375753.
  134. ^ Takanami Y, Iwane H, Y Kawai, Shimomitsu T, La supplémentation en vitamine E et de l'exercice d'endurance: y at-il des avantages?, en Sport Med, vol. 29, No. 2, 2000, pp. 73-83, PMID 10701711.
  135. ^ Mastaloudis A, Traber M, K Carstensen, Widrick J, Les antioxydants n'ont pas empêché les dommages musculaires en réponse à exécuter un ultramarathon, en Med Sci Sport exerc, vol. 38, nº 1, 2006, pp. 72-80, PMID 16394956.
  136. ^ Peake J, Vitamine C: effets des exigences d'exercice et de formation avec, en Int J Sport Nutr Metab exerc, vol. 13, No. 2, 2003, pp. 125-51, PMID 12945825.
  137. ^ Jakeman P, S Maxwell, Effet de la supplémentation en vitamine antioxydante sur la fonction musculaire après un exercice excentrique, en Eur J Appl Physiol Occup Physiol, vol. 67, nº 5, 1993, pp. 426-30, PMID 8299614.
  138. ^ Fermer G, T Ashton, câble T, D Doran, Holloway C, F McArdle, MacLaren D, La supplémentation en acide ascorbique n'atténue pas la douleur musculaire post-exercice suivant l'exercice endommageant le muscle, mais peut retarder le processus de récupération, en Br J Nutr, vol. 95, nº 5, 2006, pp. 976-81, PMID 16611389.
  139. ^ R Hurrell, Influence des sources de protéines végétales sur oligo-élément et la biodisponibilité des minéraux, en J Nutr, vol. 133, nº 9, 2003, pp. 2973S-7S, PMID 12949395.
  140. ^ Hunt J, Biodisponibilité du fer, du zinc, et d'autres oligo-éléments des régimes végétariens, en Am J Clin Nutr, vol. 78, 3Suppl, 2003, p. 633S-639S, PMID 12936958.
  141. ^ Gibson R, L Perlas, Hotz C, L'amélioration de la biodisponibilité des nutriments dans les aliments végétaux au niveau des ménages, en Proc Soc Nutr, vol. 65, n ° 2, 2006, pp. 160-8, PMID 16672077.
  142. ^ à b Mosha T, Gaga H, R Pace, Laswai H, K Mtebe, Effet de blanchissement sur le contenu des facteurs antinutritionnels dans les légumes sélectionnés, en Les aliments végétaux Hum Nutr, vol. 47, nº 4, 1995, pp. 361-7, PMID 8577655.
  143. ^ Sandberg A, Biodisponibilité des minéraux dans les légumineuses, en Br J Nutr, 88 Suppl 3, 2002, p. S281-5, PMID 12498628.
  144. ^ à b Beecher G, Vue d'ensemble des flavonoïdes alimentaires: nomenclature, occurrence et consommation, en J Nutr, vol. 133, nº 10, 2003, pp. 3248S-3254S, PMID 14519822.
  145. ^ Prashar A, Locke, Evans C, Cytotoxicité de clou de girofle (Syzygium aromaticum) d'huile et de ses composants principaux de cellules de peau humaine, en cellule Prolif, vol. 39, nº 4, 2006, pp. 241-8, PMID 16872360.
  146. ^ Hornig D, J Vuilleumier, Hartmann D, L'absorption de grandes doses orales, unique, de l'acide ascorbique, en Int J Nutr Vitam Res, vol. 50, nº 3, 1980, pp. 309-1, PMID 7429760.
  147. ^ Omenn G, G Goodman, Thornquist M, J Balmes, Cullen M, le verre A, J Keogh, Meyskens F, Valanis B, Williams J, Barnhart S, M Cherniack, Brodkin C, S Hammar, Les facteurs de risque pour le cancer du poumon et des effets d'intervention dans CARET, le bêta-carotène et le rétinol étude d'efficacité, en J Natl Cancer Inst, vol. 88, nº 21, 1996, pp. 1550-9, PMID 8901853.
  148. ^ Albanes D, Le bêta-carotène et le cancer du poumon: une étude de cas, en Am J Clin Nutr, vol. 69, nº 6, 1999, p. 1345S-1350S, PMID 10359235.
  149. ^ à b Bjelakovic G, D Nikolova, Gluud L, R Simonetti, Gluud C, La mortalité dans les essais randomisés de suppléments Antioxydant pour la prévention primaire et secondaire: Revue systématique et méta-analyse, en JAMA, vol. 297, n ° 8, 2007, pp. 842-57, PMID 17327526.
  150. ^ Étude Citant les risques Antioxydant de vitamine Basé sur une méthodologie boiteuse, experts Argue Communiqué de Nouvelles de l'Oregon State University publié sur ScienceDaily, 19 Avril 2007 Accédé
  151. ^ Miller E, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma R, L Appel, Guallar E, Méta-analyse: la supplémentation en vitamine E à forte dose peut augmenter la mortalité toutes causes, en Ann Intern Med, vol. 142, nº 1, 2005, pp. 37-46, PMID 15537682.
  152. ^ Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C, La méta-analyse: les suppléments antioxydants pour la prévention primaire et secondaire de l'adénome colorectal, en Pharmacol Ther alimens, vol. 24, n ° 2, 2006, pp. 281-91, PMID 16842454.
  153. ^ Caraballoso M, M Sacristan, Serra C, Bonfill X, Les médicaments pour prévenir le cancer du poumon chez les personnes en bonne santé, en Cochrane Database Syst Rev, pp. CD002141, PMID 12804424.
  154. ^ Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C, La méta-analyse: les suppléments antioxydants pour la prévention primaire et secondaire de l'adénome colorectal, en Alimens. Pharmacol. Ther., vol. 24, n ° 2, 2006, pp. 281-91, PMID 16842454.
  155. ^ Le Coulter, Hardy M, Morton S, L Hilton, Tu W, D Valentine, Shekelle P, Les antioxydants de vitamine C et de la vitamine et pour la prévention et le traitement du cancer, en Journal de médecine interne générale: journal officiel de la Société pour la recherche et l'éducation en soins primaires médecine interne, vol. 21, nº 7, 2006, pp. 735-44, PMID 16808775.
  156. ^ Schumacker P, espèces réactives de l'oxygène dans les cellules cancéreuses: vivants par l'épée, meurent par l'épée., en Cancer Cell, vol. 10, nº 3, 2006, pp. 175-6, PMID 16959608.
  157. ^ Seifried H, McDonald S, Anderson D, Greenwald P, J Milner, L'anti-oxydant dans le cancer conundrum, en cancer Res, vol. 63, nº 15, 2003, pp. 4295-8, PMID 12907593.
  158. ^ Simone C, N Simone, Simone V. Simone C, Les antioxydants et autres nutriments ne pas interférer avec le traitement de la chimiothérapie ou la radiothérapie et peuvent tuer et augmenter la survie AUGMENTATION, partie 1, en Les thérapies alternatives en santé et médecine, vol. 13, nº 1, 2007, pp. 22-8, PMID 17283738.
  159. ^ Moss R, les patients doivent subir des antioxydants être prescrits chimiothérapie et la radiothérapie?, en thérapies du cancer intégrative, vol. 5, nº 1, 2006, pp. 63-82, PMID 16484715.
  160. ^ Cao G, Alessio H, R Cutler, essai de capacité d'absorption de radicaux oxygène pour les antioxydants, en Gratuit Radic Biol Med, vol. 14, nº 3, 1993, pp. 303-11, PMID 8458588.
  161. ^ Ou B, Hampsch-Woodill M, R Prior, Développement et validation d'un essai de capacité d'absorption améliorée radical d'oxygène en utilisant de la fluorescéine en tant que sonde fluorescente, en J Agric Food Chem, vol. 49, nº 10, 2001, pp. 4619-26, PMID 11599998.
  162. ^ Avant R, Wu X, Schaich K, Des méthodes normalisées de détermination de la capacité antioxydante et des composés phénoliques dans les aliments et les compléments alimentaires, en J Agric Food Chem, vol. 53, nº 10, 2005, pp. 4290-302, PMID 15884874.
  163. ^ Cao G, R Avant, La comparaison des différentes méthodes d'analyse pour l'évaluation de la capacité antioxydante totale du sérum humain, en Chem Clin, vol. 44, 6 Pt 1, 1998, pp. 1309-1315, PMID 9625058.
  164. ^ Xianquan S, J Shi, Kakuda Y, Yueming J, Stabilité du lycopène pendant le traitement et le stockage des aliments, en J Med Food, vol. 8, nº 4, 2005, pp. 413-22, PMID 16379550.
  165. ^ Rodriguez-Amaya D, caroténoïdes alimentaires: analyse, la composition et des modifications pendant le stockage et la transformation des aliments, en Forum Nutr, vol. 56, pp. 35-7, PMID 15806788.
  166. ^ Baublis A, Lu C, Clydesdale F, E Decker, Potentiel de céréales pour petit déjeuner à base de blé comme source d'antioxydants alimentaires, en J Am Coll Nutr, vol. 19, Suppl 3, 2000, pp. 308S-311S, PMID 10875602.
  167. ^ Rietveld A, Wiseman S, effets anti-oxydants du thé: des preuves provenant d'essais cliniques chez les humains, en J Nutr, vol. 133, nº 10, 2003, pp. 3285S-3292S, PMID 14519827.
  168. ^ Henry C, N Heppell, pertes nutritionnelles et des gains au cours du traitement: problèmes futurs et numeros, en Proc Soc Nutr, vol. 61, nº 1, 2002, pp. 145-8, PMID 12002789.
  169. ^ Antioxydants et prévention du cancer: Fiche d'information, Institut national du cancer. Récupéré le 27 Février, 2007.
  170. ^ Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg B, La disponibilité systémique du glutathion par voie orale, en Eur J Clin Pharmacol, vol. 43, nº 6, 1992, pp. 667-9, PMID 1362956.
  171. ^ Kader A, Zagory D, E Kerbel, conditionnement sous atmosphère modifiée des fruits et légumes, en Crit Rev Food Sei Nutr, vol. 28, nº 1, 1989, pp. 1-30, PMID 2647417.
  172. ^ Zallen Et, Hitchcock M, G Goertz, Les systèmes alimentaires réfrigérés. Effets de tenue frais sur la qualité des pains de boeuf, en J Am Diet Assoc, vol. 67, nº 6, 1975, pp. 552-7, PMID 1184900.
  173. ^ Iverson F, anti-oxydants: Direction des études Phénoliques protection de la santé sur le butylhydroxyanisol, en cancer Lett, vol. 93, nº 1, 1995, pp. 49-54, PMID 7600543.
  174. ^ Et numéro d'index, guides alimentaires du Royaume-Uni. Récupéré le 5 Mars, 2007.
  175. ^ Robards K, Kerr A, E Patsalides, Rancissement et sa mesure dans les huiles comestibles et les grignotines. Un examen, en analyste, vol. 113, No. 2, 1988, pp. 213-24, PMID 3288002.
  176. ^ Del Carlo M, G Sacchetti, Di Mattia C, D Compagnone, Mastrocola D, L Liberatore, Cichelli A, Contribution de la fraction phénolique de l'activité anti-oxydante et de la stabilité oxydative de l'huile d'olive, en J Agric Food Chem, vol. 52, nº 13, 2004, pp. 4072-9, PMID 15212450.
  177. ^ Boozer CE, GS Hammond, EC Hamilton (1955) « Oxydation des hydrocarbures. STOECHIOMETRIE et devenir des inhibiteurs dans Benzène et chlorobenzène ». Journal de l'American Chemical Society, 3233-3235
  178. ^ Pourquoi utiliser les antioxydants?, Specialchem ​​adhésifs. Récupéré le 27 Février, 2007.
  179. ^ à b anti-oxydants de carburant, Innospec Chemicals. Récupéré le 27 Février, 2007 (Déposé par 'URL d'origine 15 octobre 2006).

Articles connexes

  • nutrition
  • plastifiant

Pour en savoir plus

  • Nick Lane, Oxygène: la molécule qui a fait le monde, Oxford University Press, 2003 ISBN 0-19-860783-0.
  • Barry Halliwell, John M.C. Gutteridge, Radicaux libres en biologie et en médecine, Oxford University Press, 2007 ISBN 0-19-856869-X.
  • Jan Pokorny, Nelly Yanishlieva, Michael H. Gordon, Les antioxydants dans l'alimentation: Applications pratiques, CRC Press, 2001 ISBN 0-8493-1222-1.

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