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un autoanticorps Il est un 'immunoglobuline dont la cible antigénique Il n'est pas un agent pathogène externe (bactéries, virus, parasites etc.) ou non-pathogène (allergènes), Mais un ou plusieurs des substances propres du même corps; , Il est autrement dit un anticorps dirigé contre soi. Les auto-anticorps sont généralement classe IgG ou IgM et ils sont souvent associé à les maladies auto-immunes; il est cependant important de comprendre que tous ne sont pas pathogènes autoanticorps, ou la cause directe de la maladie.

Auto-anticorps non spécifique d'organe

autoanticorps non-spécifique d'un organe - par exemple Anti-core (Dans les différents sous-groupes ou spécificité), la Antiphospholipides, la Le facteur rhumatoïde, la Antimitochondries - Ils ne sont pas associés à des maladies auto-immunes telles que des organes spécifiques connectivites (LES, polymyosite, connectivite mixte etc.), arthrite auto-immune (la polyarthrite rhumatoïde, formes non spécifiques, les formes associées au tissu conjonctif) et également dans des maladies auto-immunes spécifiques d'organes, tels que La cirrhose biliaire primitive. Ils sont généralement présents haut titre, souvent équipé spécificité moins de 100% (à savoir, un seul anticorps automatique n'a pas été associée à une seule maladie, et une maladie peut présenter positivité pour plus d'auto-anticorps). la sensibilité (Par exemple, la probabilité d'être positif en cas de pathologie) est également variable. Non pathogène, le concept pourrait être plus claire la pensée d'un auto-anticorps qui le 'Antimitochondries (AMA) est dirigée contre des antigènes ubiquitarious - la mitochondries - mais il est associé à une maladie spécifiques d'organes comme la cirrhose biliaire primitive (si elle était l'action de l'AMA pour endommager les cellules, tous les tissus et organes qu'ils seraient touchés).

autoanticorps spécifiques d'organes

autoanticorps spécifiques d'organes - comme îlot anti-pancréas, ou thyroglobuline - Ils sont associés à des maladies auto-immunes spécifiques d'organes tels que le diabète de type 1 et thyroïdite de Hashimoto. Par rapport à ces auto-anticorps non spécifique d'organe, ont le titre inférieur, sont très spécifiques (par exemple sont associés d'une manière proche des pathologies, ne pas être trouvé respectifs ailleurs), et aussi la sensibilité variable: un patient avec Hashimoto peut ne pas avoir positivité des anticorps, et la positivité des anticorps vice-versa ne signifie pas qu'il y ait une thyroïdite en place. Certains autoanticorps sont spécifiques d'organes pathogénique (Un exemple est l 'anti-récepteur de la TSH) Mais dans la plupart des cas, l'auto-anticorps ne peut être blâmé comme cause des lésions organiques et les symptômes. Ce fait peut être plus clair en train de penser que si pathogène, un anticorps doit être présent dans 100% des patients, alors que ce n'est pas.

Les auto-anticorps pathogènes et non pathogènes

Un exemple de autoanticorps spécifiques d'organes non pathogènes est le 'thyroglobuline: Significativement associée à la thyroïdite de Hashimoto, cependant, ne sont pas présents dans 100% des patients, et n'a pas tendance devient négative - pas de façon immédiate, au moins - le retrait de la maladie (par exemple, la destruction de la glande endocrine et la mise en place d'un régime thérapeutique). Le rôle de ce type d'auto-anticorps n'est pas la cause principale de la maladie; l'hypothèse est que, à un'autoimmunutà à médiation cellulaire suivre la production d'auto-anticorps dans ce forum. Un exemple au lieu de autoanticorps spécifiques d'organes pathogénique est le 'anti-récepteur de TSHIl est sa présence à causer des symptômes la maladie de Graves, depuis constitutivement récepteur actif (constante et non réglable) TSH qui porte le presse-étoupe thyroïde à sécréter leur hormone en quantités excessives; l 'anti-récepteur de TSH Il a une tendance qui est en corrélation avec celle de la pathologie - en fait diminue ou disparaît sous traitement - et est présente dans 100% des patients au moment du diagnostic.

bibliographie

  • Corrado Betterle, maladies auto-immunes, Piccin, 2000.
  • Silvano Todesco, Pier Franca Gambari, les maladies rhumatismales, McGrawHill, 2003.

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