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la antiarythmiques ils sont médicaments utilisé dans cardiologie pour prévenir ou corriger les anomalies rythme cardiaque (troubles du rythme).

Physiologie et pathologie

antiarythmiques
Les phases du potentiel d'action: Phase 0: dépolarisation rapide, Phase 1: la repolarisation précoce Etape 2: plateau Étape 3: Étape 4 repolarisation final: Récupération
icône Loupe mgx2.svg Le même sujet en détail: arythmie.

Le rythme cardiaque est due à deux processus: la formation d'une impulsion, normalement à partir de sinusal, et sa conduction à travers la système de conduction cardiaque. Les arythmies sont donc due à une formation d'impulsion anormale, avec conduction d'impulsion anormale, ou une combinaison de ceux-ci.[1]
Les agents anti-arythmiques, agissant à différents niveaux du processus de formation et la conduction d'impulsion, ont tendance à la normalisation du rythme cardiaque.

histoire

Ces médicaments étaient autrefois considérés comme le seul traitement possible en cas d'anomalies de la conduction cardiaque grave, puis à partir de la seconde moitié du XX siècle, Ils ont également été utilisés comme traitement. Leur classement actuel a été proposé pour la première fois en 1970[2], publié pour la première fois en 1975[3], puis modifié par Harrison et ses collègues[4]

Classification de Vaughan Williams

La classification de Vaughan Williams a été introduit en 1970 par Miles Vaughan Williams[5][6]:

Les cinq principales classes de la classification de Vaughan Williams antiarythmiques sont:

  • classe I: Agents interfèrent avec le canal de sodium (Na +)
  • classe II: Les agents sont des agents du système nerveux anti-sympathique. La majorité de cette classe d'agents sont-bêta-bloquants.
  • classe III: Loi sur les agents efflux de potassium (K +).
  • classe IV: Les agents agissent sur les canaux de calcium et le noeud AV.
  • D'autres agents: agissant sur les mécanismes hétérogènes

En ce qui concerne la prise en charge de la fibrillation auriculaire, les classes I et III sont utilisés dans le contrôle rythmique que les agents des médecins, alors que les classes II et IV sont utilisés comme agents de contrôle de la fréquence cardiaque.

Classification "Gambit sicilienne"

Bien que la classification de Vaughan Williams est le plus connu, il est en aucune réalité propre, car il ne tient guère compte de la différence du mécanisme d'arythmie, ne pas identifier la bonne et la meilleure approche, celui-ci tente de surmonter la classification « sicilienne Gambit "[7]

Il présente les médicaments sur deux axes. Sur l'axe Y chaque médicament est listé dans l'ordre de classement de Singh Vaughan-Williams. Dans le X, les canaux, les récepteurs, les pompes et les effets cliniques sont répertoriés pour chaque médicament, avec les résultats énumérés dans une grille. Il est donc pas une vraie classification comme aucun agrégat les médicaments en catégories.[8]

Mécanisme d'action

En fonction du type, les antiarythmiques exercent une action de blocage sur trois canaux principaux sodium (Première classe) football et potassium ou récepteurs bêta-adrénergiques. Les médicaments anti-arythmiques sont capables de:

  • Influencer chronotropisme (battements par minute), ce qui ralentit le rythme cardiaque.
  • Influencer dromotropismo (vitesse de conduction des impulsions le long du tissu spécifique), ce qui ralentit la vitesse de conduction de l'influx des oreillettes aux ventricules et permettant ainsi la vidange correcte des chambres auriculaires.
  • Influencer batmotropismo (excitabilité des cellules du myocarde), la diminution du seuil d'activation des cellules.

classe IA

antiarythmiques
L'effet des médicaments de classe IA sur le potentiel d'action

Les médicaments appartenant à cette classe de réduire la vitesse de montée de la phase 0 (en raison de l'ouverture des canaux pour la sodium), Prolongez la vie de potentiel d'action cardiaque et dissocier des canaux sodiques avec une cinétique intermédiaire. Les canaux sodiques sont responsables de l'excitation rapide des cellules myocardiques en bloquant ces canaux rendra les cellules les plus réfractaires, en plaçant une limite importante à la genèse d'impulsions trop rapide ou extra-utérine.

Cette catégorie comprend:

  • quinidine, presque exclusivement utilisé dans arythmies supraventriculaire, il ne parvient pas à arrêter battement et fibrillation auriculaire, son utilisation à la fin de XX siècle Il a été réduit en raison de la recherche clinique.[9]
  • procaïnamide, supraventriculaire et ventriculaire troubles du rythme a un effet similaire, mais à quinidine est utilisé lorsque la première résistance est observée.[10]
  • Disopyrimide, souvent utilisé en combinaison avec mexilétine, il prévient les rechutes dans le cas de tachycardies ventriculaires

Effets secondaires: quinidine (vomi, douleurs abdominales, diarrhée, anorexie) - procaïnamide (éruption, myalgie, Le phénomène de Raynaud) - disopyramide (rétention urinaire, constipation, glaucome)

catégorie IB

antiarythmiques
L'effet de la classe des médicaments IB sur le potentiel d'action

Bien qu'ils soient en mesure de lier le canal pour le sodium, n'affectent pas de manière significative l'action potentiels grâce à la cinétique très rapide de dissociation. Ils sont des médicaments relativement sûrs qui sont utilisés principalement dans les situations d'urgence (infarctus du myocarde, prévention des événements arythmiques graves).

Les médicaments qui entrent dans cette catégorie sont les suivants:

  • aprindine, utilisé dans le passé troubles du rythme ventriculaire et extrasistoliche Wolff-Parkinson-White. Maintenant, tombé en désuétude.[11]
  • lidocaïne, dans le cas d'arythmie ventriculaire et en particulier dans le cas des formes récurrentes;
  • mexilétine, utilisé dans des tachyarythmies aiguës et chroniques, on obtient des résultats efficaces lorsqu'ils sont administrés en combinaison avec propafenone ou amiodarone.[12] à dont les effets secondaires doivent interrompre le traitement dans près de 40% des cas.[13]
  • phénytoïne, utilisé en cas d'intoxication troubles du rythme auriculaire et ventriculaire de médicaments
  • tocaïnide.

Effets secondaires: Lidocaïne (paresthésie, vertiges, confusion, délire) - mexilétine (dysarthrie, tremblement, diplopie, nystagme) - phénytoïne (vertiges, ataxie, coma, nystagme, plus rarement des malformations congénitales).[14])

classe IC

antiarythmiques
L'effet de la classe IC de médicaments sur le potentiel d'action

Les médicaments qui entrent dans cette catégorie se caractérisent par une cinétique lente de dissociation et comprennent:

  • flecaïnide, Il est principalement utilisé pour le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire. Il est également utilisé dans l'enfance et fœtal.[15]) CAST (le nom d'une recherche clinique), cependant, a montré une augmentation du taux de mortalité de 2,3 à 5,1 pour infarctus aigu du myocarde liée à ondes Q[16]
  • encaïnide (Non commercialisé en Italie): les signes sont similaires à ceux de flecainide.[16])
  • moracizine, presque aussi efficace que disopyramide également contre les arythmies mortelles, même s'il y a eu une augmentation de la mortalité en cas d'arythmie ventriculaire présente après infarctus aigu du myocarde, en particulier chez les patients prenant diurétiques.[16]
  • Propafenone, utilisé pour la fibrillation auriculaire et paroxystique tachycardie supraventriculaire;[17])

Effets secondaires: flecainide (affiche parfois des effets proarrythmic) - propafénone (bronchospasme, vertiges, perturbations au sens du goût et de la vision) - (moracizinenausée, vomi, diarrhée).

classe II

Ils bloquent les récepteurs bêta-adrénergiques. Tous les médicaments ont plus ou moins les mêmes effets, mais ce qui les différencie est la vie de service et des effets secondaires. Ils sont divisés en beta1 et beta2, les premiers ont un effet plus important sur la cœur ces derniers ont cependant un effet plus important sur les bronches et les vaisseaux sanguins. On observe une 'demi-vie plus à ceux qui sont éliminés par l'action des reins. Voir une action similaire si l'on a pas d'effets montre d'autres sera pour rien.

Ces agents sont particulièrement utiles dans le traitement des tachycardies supraventricolari. Diminution de la conduction à travers le noeud AV.

Les médicaments qui entrent dans cette catégorie sont les suivants:

  • acébutolol
  • aténolol
  • esmolol, Il a une durée d'action très courte et pour cette raison est préférable quand une longue durée d'action ou peut être dangereux dans les phases péri-opératoires.[18]
  • métoprolol
  • propranolol
  • timolol

Les effets secondaires: peut provoquer une aggravation de 'asthme ou maladie pulmonaire obstructive chronique, Le phénomène de Raynaud. Un arrêt brusque du traitement peut entraîner une dégradation dans le cas de angor.

classe III

antiarythmiques
L'action de classe III antiarythmiques du potentiel d'action

ils bloquent canaux potassiques, ont un effet sur l'allongement de la repolarisation et refrettario fibres de Purkinje, rendre inutilisable le circuit de retour.[19] Les agents de la classe III ont le caractère de prolonger l'intervalle QT et peut à son tour être proarythmique.

Les médicaments qui entrent dans cette catégorie sont les suivants:

  • amiodarone, le plus récent dronédarone utilisé pour de nombreux types de tachycardies, il a un effet positif égal ou supérieur à celui des autres médicaments similaires[20]
  • Azimilide, habituellement utilisé pour interrompre la fibrillation auriculaire ou de flutter
  • bunaftine
  • dofétilide, Il a prouvé qu'il ne modifie pas l'incidence des événements mortels après administration du myocarde.[21]
  • ibutilide, utilisé en cas d'interruption de la fibrillation ou de flutter auriculaire
  • nifekalant
  • sotalol, utilisé dans la prophylaxie d'arythmies supraventriculaire paroxystique Type
  • tedisamil
  • bretylium tosylate, utilisé dans l'unité de soins intensifs

Effets secondaires: amiodarone (dyspnée, hypoxémie, toux, fièvre, graves effets pulmonaires et gastro-intestinales ne permettent pas pendant longtemps l'utilisation de l'administration, même si seulement dans 18-37% des cas, le traitement est alors suspendu vraiment[22]) - bretylium (hypotension, nausée, vomi).

classe IV

Ils bloquent les canaux calciques, qui agit sur les fibres du cristallin à la fois physiologiques et pathologiques. En particulier, ils sont utilisés fenilalchilamine et benzotiazepine qui ont un effet dépendant de l'utilisation. Ils peuvent affecter la contractilité du cœur, donc il doit être utilisé avec beaucoup d'attention dans l'insuffisance cardiaque chronique. Les médicaments qui entrent dans cette catégorie sont les suivants:

  • diltiazem
  • vérapamil, contre-indiqué chez les enfants de moins d'un an

D'autres agents

Dans le système de classification de l'original Vaughan Williams, il ne couvre pas certaines substances, qui, cependant, sont utilisés dans certaines spécifications de pathologies cardiaques:

  • L 'adénosine Il est utilisé par voie intraveineuse dans une tentative d'arrêter certaines formes de tachycardies supraventriculaires[23]
  • la digoxine réduit la conduction des impulsions électriques à travers le noeud AV et pour cette raison est encore utilisé dans la commande de fréquence en fibrillation auriculaire
  • la dronédarone
  • la magnésium sulfate est administré, en général, qu'en plus d'autres médicaments anti-arythmiques, et si le résultat pourrait être une pénurie.[24] Dans le traitement de certaines arythmies, y compris torsade de pointes, ils sont associés à une récupération plus rapide combien le pool intracellulaire de cet élément, comme cela se produit aussi pour le potassium[25]
  • potassium

notes

  1. ^ costantini, p. 61
  2. ^ Vaughan Williams EM. "Classification des médicaments anti-arythmiques." Dans: Symposium sur les arythmies cardiaques, Sandfte E, E Flensted-Jensen, Olesen KH éd. Suède, ASTRA AB, Södertälje, 1970; 449-472
  3. ^ Vaughan Williams EM, Classification des médicaments antiarythmiques., en Pharmacol Ther B., vol. 1, 1975, pp. 115-138.
  4. ^ DA Harrison, RA Winkle, Sami M, Mason J, Encaïnide: un nouveau et puissant agent anti-arythmique, à Harrison DC (ed): Arythmie cardiaque: ofProgress Décennie., Boston, Massachusetts, salle GK, 1981.
  5. ^ Vaughan Williams, Le Revelance de cellulaire à électrophysiologie clinique dans les actions classifyng antiarythmiques, en Cardiovasc Pharmacol, vol. 20, 1992.
  6. ^ Vaughan Williams, EM, Classification des médicaments antiarythmiques, en Symposium sur les arythmies cardiaques, 1970.
  7. ^ voir le livre: Les membres de la thérapie de Gambit sicilienne: Une approche physiopathologique. Armonk New York société d'édition Futura 1994
  8. ^ Fogoros, Richard N., Antiarythmiques: un guide pratique., en Oxford: Blackwell Science, 1997, p. 49.
  9. ^ Daniele Bracchetti, gagnez RF, M Palmieri, Les troubles du rythme cardiaque cliniques, la thérapie médicale et troisième édition p invasive. 248, Padova, Piccin, 1999 ISBN 88-299-1378-2.
  10. ^ Sarkozy A, Dorian P, Les progrès réalisés dans la prise en charge pharmacologique de arythmies cardiaques aiguës., en Curr Cardiol Rep, vol. 5, 2003, p. 387.
  11. ^ DP. Zipes, NOUS. GAUM; PR. Foster; KM. Rosen; D. Wu; F. Amat-Y-Leon; RJ. noble, Aprindine pour le traitement des tachycardies supra-ventriculaires. Avec une application particulière pour le syndrome de Wolff-Parkinson-White., en Am J Cardiol, vol. 40, nº 4, octobre 1977 pp. 586-96, PMID 910722.
  12. ^ Et Yonezawa, Matsumoto K, K. Ueno, Le manque d'interaction entre l'amiodarone et Mexilétine chez les patients cardiaques arythmie, en J Clin Pharmacol, vol. 42, 2002, p. 342.
  13. ^ Eugene Braunwald, Les maladies du cœur (7e édition) p.724, Milan, Elsevier Masson, 2007 ISBN 978-88-214-2987-3.
  14. ^ Azarbayjani F. Danielsson BR., palais phénytoïne induite par clé: preuves pour bradyarythmie cardiaque embryonnaire deux à l'inhibition du redresseur retardé canaux K + entraînant des dommages hypoxie réoxygénation, en tératologie, vol. 63, 2001, p. 152.
  15. ^ Eberenoth ES, Cordes TM, Darragh RK, Deuxième ligne de traitement de la tachycardie supraventriculaire foetus en utilisant l'acétate de flécaïnide, en Pediatr Cardiol, vol. 22, 2001, p. 483.
  16. ^ à b c Les investigateurs de l'essai de suppression de troubles du rythme cardiaque, Effet de l'agent anti-arythmique moricizine sur la survie après un infarctus du myocarde, en N Eng J Med, vol. 327, 1992, p. 227.
  17. ^ Kowey PR, Yan GX, Winkel Et, les options pharmacologiques et non pharmacologiques pour maintenir le rythme sinusal: Giudeline-base et de nouvelles approches, en Am J Cardiol, vol. 91, 2003, pp. 33D.
  18. ^ liste nationale britannique, MedicinesComplete 4 édition p.68, Lavis, agence italienne du médicament, 2007.
  19. ^ Aldo Zangara, thérapie médicale raisonnée des maladies du cœur et des vaisseaux p. 163, Padova, Piccin, 2000 ISBN 88-299-1501-7.
  20. ^ Eugene Braunwald, Les maladies du cœur (7e édition) p.730, Milan, Elsevier Masson, 2007 ISBN 978-88-214-2987-3.
  21. ^ Pedersen OD Bagger H- Keller N, L'efficacité de dofétilide dans le traitement de la fibrillation auriculaire, flutter chez les patients dont la fonction ventriculaire gauche réduite: Une enquête danoise de l'arythmie et de mortalité, en Circulation., vol. 104, 2001, p. 292.
  22. ^ Eugene Braunwald, Les maladies du cœur (7e édition) p.731, Milan, Elsevier Masson, 2007 ISBN 978-88-214-2987-3.
  23. ^ Conti JB, Belardinelli L, Utterback DB, AB Curtis, « Adénosine est un agent Endogène antiarythmique. », en circulation, nº 91 (Mars 1995) ..
  24. ^ Brugada P, « Le magnésium: un médicament anti-arythmique, mais seulement contre les arythmies très spécifiques », en Eur. J. Coeur, nº 21, (Juillet 2000).
  25. ^ Hoshino K, Ogawa K, T Hishitani, Isobe T, Eto Y, "Dose d'administration optimale du sulfate de magnésium pour torsades de pointes chez les enfants avec syndrome du QT long"., en J Am Coll Nutr, nº 23, (Octobre 2004).

bibliographie

  • Eugene Braunwald, Les maladies du cœur (7e édition), Milan, Elsevier Masson, 2007 ISBN 978-88-214-2987-3.
  • Aldo Zangara, thérapie médicale raisonnée des maladies du cœur et des vaisseaux, Padova, Piccin, 2000 ISBN 88-299-1501-7.
  • Daniele Bracchetti, gagnez RF, M Palmieri, Les troubles du rythme cardiaque cliniques, la thérapie médicale et troisième édition invasive, Padova, Piccin, 1999 ISBN 88-299-1378-2.
  • Marcello Costantini, Le Électrocardiogramme par base physiologique à l'interprétation facile de la deuxième édition, Milan, McGraw-Hill, 2006 ISBN 978-88-386-1669-3.
  • Merck Research Laboratories, La cinquième édition Manuel Merck, Milan, Springer-Verlag, 2008 ISBN 978-88-470-0707-9.

Articles connexes

  • Potentiel d'action
  • arythmie
  • cœur
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