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la antiangineux Ils sont un groupe de médicaments utilisé dans la thérapie de angor que ce soit stable, instable ou variante.

physiopathologie

angor est une douleur poitrine constrictive pour résultat d'un déséquilibre entre la quantité d'oxygène fournie par l'intermédiaire du flux coronaire et les demandes de myocardique.

L 'l'angine de poitrine stable Il est une entité clinique-pathologique caractérisé par une douleur thoracique qui se produit à la suite d'un effort dont l'intensité est bien définie par le patient; à la base de cette obstruction profil clinique est présent athéromateuse un vaisseau coronaire celui pour lequel, bien qu'il soit conservé un débit suffisant au repos, il est impossible de faire face à la demande accrue d'oxygène par le myocarde sous stress. La symptomatologie est atténuée par le repos pour le rétablissement d'un flux coronaire adéquat.

L 'angor instable Il est plutôt considéré comme un le syndrome coronarien aigu et défini comme une entité clinique-pathologique dans lequel il est possible de détecter des changements dans la fréquence, la durée et l'intensité des crises d'angine. En ce sens, l'angine de poitrine stable qui a changé de plus en plus fréquentes ou en supposant une intensité ou une durée plus longue ou survenant au repos (mais non accompagnée en augmentant de des enzymes de nécrose cardiaque), Il peut être appelé angine instable. A la base de ce profil clinique sont présents des événements de plaque coronaire instables, tels que les ulcérations du même et la formation de plaquettes agrégats non stables et non occlusif.

L 'angine de poitrine variante ou Prinzmetal Il est une entité clinique-pathologique caractérisée par une douleur angineuse due à vasospasme des artères coronaires et résultant en une réduction de la perfusion myocardique.

Mécanisme d'action

Le principal mécanisme d'action des médicaments anti-angineux est la réduction de la demande en oxygène du myocarde.[1] Cette réduction peut être obtenue par:

  • réduction des fréquence cardiaque. Cela nécessitera le cœur mineur l'emploi. Non seulement; la diminution du rythme cardiaque suivi d'une augmentation du temps de remplissage diastolique et par conséquent une augmentation du temps de perfusion coronaire (contrairement à d'autres organes, la perfusion cardiaque se produit en diastole).
  • La réduction de la précharge du ventricule ou de la pression télédiastolique ventriculaire (à la fin de diastole). La réduction de la quantité de sang dans les ventricules, il réduit aussi la force que doit exercer le myocarde contre la tension pariétale.
  • La réduction de la postcharge ventriculaire ou une pression artérielle diastolique (en début de systole). Le post-charge est la pression auxquels est confronté le myocarde au début de la systole. Cette pression est représentée par la pression artérielle diastolique; la réduction de la pression artérielle permet de travailler à myocarde régimes de basse pression.

la nitrates et les bloqueurs des canaux calciques Ils agissent en réduisant les spasmes coronaires et augmentant ainsi la disponibilité de l'oxygène au niveau du myocarde.

les bloqueurs des canaux calciques et, dans une moindre mesure, le plomb bêta bloqué à une diminution de la concentration en football intracytoplasmique; un tel événement est associé à une diminution dell 'inotrope réduction cardiaque et par conséquent des exigences métaboliques du myocarde.

classes de médicaments majeurs

Les principaux médicaments anti-angineux sont nitrates/hennissement, la les bloqueurs des canaux calciques et bêta-bloquants. Alors que les premiers sont utilisés dans l'événement aigu, les inhibiteurs calciques et les bêta-bloquants sont utilisés comme traitement et à la prévention des crises d'angine de poitrine. bloqueurs des canaux de calcium sont également utilisés comme traitement de premier choix dans le cas d'angor (prévention de vasospasme).

Nitrites et nitrates

Nitrites et nitrates agissent libérant l'oxyde nitrique (NO), une substance capable d'activer l'adénylate guanilil du niveau de la cellule de muscle lisse les vaisseaux sanguins. Par conséquent, il y a une augmentation de la concentration intracellulaire de cGMP, déclencheurs d'événements déphosphorylation la chaîne légère de myosine et la rupture consécutive des ponts d'actine-myosine. D'autres mécanismes d'action ont été étudiées, telles que la production de prostaglandine E et PGI2. Un autre effet est constitué de nitrates dans l'ouverture des canaux de la potassium et résultant hyperpolarisation de la membrane musculaire. Ces effets sont réalisées avec une diminution drastique de la résistance périphérique, en particulier ceux veineux. la veines, alors dilatée, agir en tant que récipients de capacité d'accepter une plus grande quantité de sang et provoquant ainsi une réduction du retour veineux et une réduction conséquente de la précontrainte. La réduction de la pré-charge implique un travail du myocarde mineur et une réduction conséquente de la demande d'oxygène. Au-delà de cet effet peut être considéré:

  • réduction de la pression sanguine (diminution de la postcharge)
  • réduction du temps d'éjection et l'augmentation du temps de remplissage diastolique
  • la vasodilatation des artères coronaires épicardiques et l'augmentation du débit sanguin du myocarde
  • vasodilatation des coronaires collatérales cercles
  • diminution de la pression diastolique dans le ventricule gauche et l'augmentation de la pression résultant de la différence entre les sinus de Valsalva et les branches coronaires endocardiques

Les principaux médicaments de la classe des nitrates / nitrites sont:

  • trinitrate de glycérol
  • tétranitrate de pentaérythritol
  • dinitrate d'isosorbide
  • nitrite d'amyle.

Les principaux effets néfastes des nitrates / nitrites sont:

  • tachycardie réfléchie par activation sympathique réfléchie par hypotension
  • hypotension vasodilatation veineuse orthostatique
  • mal de tête bouton pour vasodilatation des artères crâniennes

Il faut aussi considérer que les nitrates, en vertu effet relaxant sur le muscle lisse, peut provoquer une bronchodilatation, une diminution du tonus de l'œsophage, du tractus gastro-intestinal et des voies biliaires et des voies génito-urinaire.

les antagonistes du calcium

Les antagonistes du calcium sont des molécules qui interfèrent avec l'activité de pour le canal de calcium L de type empêchant l'entrée de football compartiment intracytoplasmique. En particulier, le médicament de liaison au récepteur réduit la fréquence d'ouverture en réponse à des stimuli dépolarisants. Une petite quantité de calcium dans le cytoplasme implique:

  • vasodilatation vasculaire périphérique avec une diminution de la pression artérielle (postcharge diminution)
  • vasodilatation coronaire avec augmentation de l'offre de sang au myocarde
  • la réduction de la contractilité du myocarde (effet inotrope négatif)
  • diminution de la fréquence de décharge de la nœud sinusal (Effet négatif chronotrope)
  • diminuer la vitesse de conduction au niveau de nœud auriculo-ventriculaire (Dromotrope négatif).

La somme de ces effets implique:

  • diminuer la demande en oxygène du myocarde car il a:
    • diminution de la pré-charge
    • diminuer postcharge
    • diminution de la durée d'éjection cardiaque
    • diminution de la force contractile cardiaque
  • augmentation de la perfusion coronaire comme il a:
    • vasodilatation coronaire
    • augmentation du temps de remplissage diastolique

Les principaux antagonistes du calcium sont les suivants:

  • Diidropiride
    • amlodipine
    • félodipine
    • isradipine
    • lercanidipine
    • nicardipine
    • nifédipine
    • nimodipine
    • nisoldipine
    • nitrendipine
  • Cardiospecifici

Les effets indésirables des antagonistes du canal calcium sont une conséquence directe du mécanisme d'action et peuvent être évitées par un dosage précis et contrôlé; vous pouvez rencontrer des épisodes de bradycardie, hypotension, bloc auriculo-ventriculaire et insuffisance cardiaque congestive. D'autres effets secondaires qui ne nécessitent pas l'arrêt du traitement sont les suivants:

  • œdème déclive, en particulier le soir et les chevilles
  • hyperplasie gingivale
  • vertiges
  • nausée
  • constipation

Les bêta-bloquants

Les bêta-bloquants sont des médicaments qui contrarient noradrénaline et l 'adrénaline au niveau des récepteurs ß1 et β2 adrénergique. Comme pour les inhibiteurs calciques ont des activités

  • cronotropo négatif
  • inotropes négatif
  • dromotrope négative.

Ces effets sont menées à un risque accru de temps de perfusion coronaire en raison de l'augmentation du temps de remplissage diastolique et une diminution de l'oxygène nécessaire par le myocarde en raison de l'effet chronotrope négatif et inotropes. Les principaux bêta-bloquants sont les suivants:

Les effets indésirables des bêta-bloquants sont le résultat direct de leur mécanisme d'action. Étourdissements et des évanouissements peuvent se produire en raison d'une hypotension excessive. Vous pouvez également manifester bradycardie et des altérations de la conduction de l'influx électrique cardiaque. Les bêta-bloquants doivent être évités chez les patients atteints asthme et maladie pulmonaire obstructive chronique en raison de l'effet possible de bronchoconstriction. Dans ces cas, vous devez utiliser les bêta-bloquants de médicaments bêta1 sélectif aténolol ou métoprolol. L'utilisation chez les patients diabétiques traités à l'insuline doit être évitée en raison de l'interférence avec la vitesse de récupération hypoglycémie induite par l'insuline.

notes

  1. ^ Bertram G. Katzung, et pharmacologie clinique, Padova, Piccin, 2006 Page 183-199, ISBN 88-299-1804-0.

bibliographie

  • Brunton, Lazo, Parker, Goodman Gilman - La base pharmacologique de la thérapie 11 / et, McGraw Hill, 2006 ISBN 978-88-386-3911-1.
  • Bertram G. Katzung, et pharmacologie clinique, Padova, Piccin, 2006 ISBN 88-299-1804-0.
  • British National Formulary, édition MedicinesComplete 4, Lavis, Agence italienne du médicament, 2007.

Articles connexes

  • angor
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