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tubocurarine
Tubocurarine.svg
Tubocurarine-3D-sticks.png
nom UICPA
7 », 12'-dihydroxy-6,6'-diméthoxy-2,2' , 2'-trimetiltubocuraranio
Caractéristiques principales
Formule moléculaire ou moléculaire C37H42Cl2N2OU6
masse moléculaire (u) 681,66 g / mol
CAS 57-95-4
code ATC M03AA02
PubChem 6000
DrugBank DB01199
SOURIRES Oc7ccc1cc7Oc5cc6 [C @ H] (Cc4ccc (Oc2c3 [C @@ H] (C1) [N +] (C) (C) CCc3cc (OC) C2O) CC4) [N +] (C) (C) CCc6cc5OC
données pharmacocinétiques
la liaison aux protéines 50%
métabolisme rein (40%)
La demi-vie 80-120 minutes
excrétion urinaire
Consignes de sécurité
symboles de danger chimique
toxicité aiguë
danger
phrases H 301
Conseils P 301 + 310 [1]

la tubocurarine est un alcaloïde naturel (Benzylisoquinoline cyclique) avec demi-vie entre 80 et 120 minutes, ce qui lui donne son effet en 4-6 minutes. Il provoque un blocage neuromusculaire et est le principal alcaloïde de curare[2].

métabolisé par foie, Il est ensuite éliminé en urine.

blocs récepteurs nicotiniques des muscles 'acétylcholine (NAChR), bloquant ainsi la transmission de l'influx nerveux nerf un muscle, reste donc paralysé.

Il est utilisé par les natifs de 'amazone qui empoisonnent les flèches avec une préparation de cette plante. L'animal tué peut être consommé en toute sécurité, car ce poison n'a pas d'effet en cas d'ingestion[3].

Introduit dans les chirurgies d'avoir une meilleure opérabilité du patient, ses dérivés synthétiques sont utilisés encore aujourd'hui pour le 'anesthésie générale et soins intensifs, pour une meilleure efficacité opérationnelle et la gestion du patient.

Mécanisme d'action

dépolarisation bloquant neuromusculaire non; antagoniste compétitif du récepteur nicotinique de l'acétylcholine situé au niveau de la jonction neuro-musculaire des muscles striés. Il paralyse tous les muscles volontaires, à partir du plus petit jusqu'au diaphragme, la hausse de la dose progressivement. La diminution de la dose, le diaphragme est le premier muscle à se remettre dans les affaires (bien sûr, il n'y a pas de répercussions sur le cœur ou sur le muscle lisse)[4].

antidotes

inhibiteursacétylcholinestérase (L'enzyme qui « digère » l 'acétylcholine au niveau de la synapse), tels que par exemple le physostigmine ou néostigmine. De cette façon, la concentration de l'acétylcholine augmente dans synaptiques et déplace l'espace pour « concurrence » curare du récepteur auquel il a été lié verrouillage et déverrouille.[citation nécessaire]

Effets secondaires

En plus de paralyser, il agit sur les mastocytes qui libèrent histamine et peut donner des réactions anaphylactoïdes. Il crée une bronchoconstriction et une hypotension due à plus ganglionnaires bloquant l'action de l'histamine.[citation nécessaire]

notes

  1. ^ Sigma-Aldrich; rev. de 24.10.2012
  2. ^ Wenningmann I, JP Dilger, La cinétique de l'inhibition de récepteur nicotinique de (+) - tubocurarine et le pancuronium, en pharmacologie moléculaire, vol. 60, nº 4, Octobre 2001, p. 790-6, PMID 11562442.
  3. ^ Bernard C, Analyse des actions des fermes de Physiologie Cure et de la nicotine vous et musculaire Systèmes nerveux au Moyen du Cure, en Compt. Pourfendre., vol. 43, 1856, pp. 305-319.
  4. ^ Bechter AM, Le civilisatrice de guérison: une histoire de son développement et l'introduction en anesthésiologie, en Anesth Analg, vol. 56, No. 2, 1977, pp. 305-319, PMID 322548.

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