s
19 708 Pages

Wallerian Degeneration: lésion Poliovirus

la dégénérescence Wallerian (ou dégénérescence secondaire) Il est le phénomène caractérisé par la dégénérescence et la résorption du segment distal d'un nerf quand il a été disséqué dans toute son épaisseur. eponym qui est dérivé du nom du physiologiste Auguste Volney Waller[1].

histoire

Phenomenon a souligné en 1851 par des préparations Waller langue de grenouille: La section du nerf glossopharyngeal et hypoglosse Il a impliqué seulement la dégénérescence du segment distal, tandis que la partie de la fibre nerveuse en amont de la coupe a survécu. Waller, se référant à l'énoncé dans l'arrêt « théorie cellulaire » 1839 de Theodor Schwann, selon lequel les structures d'êtres vivants sont composés d'unités individuelles ( "cellule« ), A suggéré que le segment qui a dégénéré la partie de axone qui avait été séparé de pirenoforo neuronale au moyen de la section, tandis que la partie qui a survécu était resté attaché à pirenoforo[2].

Evolution de la lésion

Quand un nerf est disséqué, la continuité de la "axone Il est perdu. Comme dans tous les cellule, la partie de cytoplasme qui est séparé de noyau dégénère peu à peu.

  • Si le membranes basales tout Les cellules de Schwann restent intactes, les axones peuvent se régénérer dans le gaines de Schwann et réinnervation sera rapide et transparente.
  • Si au contraire la section détermine la perte de la continuité de la cellule de Schwann, la régénération sera imparfaite.
  • Si la lésion était près du cône d'urgence 'axone, donc dégénéré et mourir très proximale, même pirenofori.

dégénérescence

  • Dans les premières minutes suivantes à la section, de manière distale par rapport au plan dans lequel elles se sont produites et à une distance de 5 mm de là, il y a la rétraction de la myelin de Nœuds de Ranvier et la dilatation des indentations de Schmidt-Lanterman. Dans les heures qui suivent les lésions qu'ils étendent peu à peu affecter. Dans le cytoplasme des cellules de Schwann lesa peut être observé, avec histochimique, perte d'enzymes, tandis que dans les cellules de Schwann adjacentes, on peut observer une augmentation de l'activité lysosomale et oxydation.
  • Après environ une heure après la blessure la matrice cytoplasmique de la cellule de Schwann se transforme en spirales et globes.
  • A environ 12 heures de la section, les axones distaux commencent à montrer des signes de dégénérescence avec une accumulation à proximité des mitochondries nœuds. Ils commencent à gonfler même les fibres amyéliniques qui subissent le phénomène que l'on appelle des « imperlinatura ».
  • A 24 heures de la section, la dégénérescence axonale distale devient apparente, avec la fragmentation des neurofilaments, et les neurotubules réticulum endoplasmique. La dégénérescence des fibres non myélinisées au bout de 24 heures est étendue à l'ensemble des fibres nerveuses. Dans ces myéline, la myéline se décompose en intraperiodica en ligne et cellules de Schwann commence le processus d'expansion pour couvrir les nœuds de Ranvier: augmentations la synthèse des protéines et noyaux commencer à diviser avec une plus grande fréquence, même dans les semaines qui suivent, un phénomène particulièrement visible dans les composés de grandes fibres nerveuses myélinisées.
  • A environ 48 heures, la dégénérescence des gaines de myéline à la section distale sont remarquables. Les lamelles de myéline sont desserrés, la fibre se gonfle.
  • Au bout de 3 jours dans le cytoplasme des cellules de Schwann, on observe la destruction de la myéline qui prend la forme d'un grand ovoïde; les débris sont retirés de la myéline macrophages des vaisseaux sanguins à proximité.
  • Au bout de 15 jours à compter de la section, le retrait des gaines de myéline par les macrophages est terminée, bien que même après trois mois après la section du nerf, il est possible d'observer les macrophages spumeux contenant des fragments de myéline. la cholestérol est digéré myéline réutilisé dans la nouvelle synthèse de la myéline.

régénération

Les processus de régénération commencent à être observables à peu près le cinquième jour. Les changements morphologiques dans la cytoplasme la neuronal (Section amont) sont décrits comme « chromatolyse rétrograde ». la corps Nissl[3] fades (c.-à-devient moins colorable) et disparaît complètement. Ils observent également le gonflement des pirenoforo et l'augmentation temporaire du volume nucléaire avec la migration du noyau vers la périphérie du cytoplasme. La perte de substance Nissl est due à la dispersion des polyribosomes par paquets de réservoirs granulaire réticulum endoplasmique pour une plus grande synthèse de ARN qui commence en nucléole puis mis en œuvre dans le cytoplasme. Ce processus, qui commence dans les 6-8 heures après la section du nerf, atteint le maximum au troisième jour environ. Plus tard, la vitesse de synthèse de l'ARN diminue et à ce stade de la synthèse des protéines est fortement accrue pour la production de nouveaux axoplasme requis par la régénération.

Les cellules satellites autour pirenofori, à savoir cellules gliales, en particulier la microglies, Ils commencent à se diviser dans les trois jours après la section du nerf.

Une fois rétabli la connexion entre l'axone et son territoire d'innervation à la périphérie, les changements de la régression de chromatolyse centrale et disparaissent.

notes

  1. ^ (FR) Barry G. Firkin et Judith A. Whitworth, Dictionnaire des Eponyms médicaux, Informa soins de santé, 2002 ISBN 1-85070-333-7.
  2. ^ Waller, Auguste Volney, Des expériences sur la section des nerfs glosso-pharyngien et hypoglosse de la grenouille, et les observations des changements ainsi produits dans la structure de leurs fibres primitives, en Philosophical Transactions de la Royal Society de Londres, vol. 140, 1850, pp. 423-429.
  3. ^ OU substance Nissl, identifiable granulaire réticulum endoplasmique puis placez le la synthèse des protéines à l'intérieur du neurone

bibliographie

  • Beirowski B, Adalbert R, D Wagner, Grumme DS, Addicks K, Ribchester RR, Coleman MP, La nature progressive de la dégénérescence Wallerian en type sauvage et lente dégénérescence Wallerian nerfs (Wlds), en BMC Neurosci, vol. 6, 1, pp. 1-27, DOI:10.1186 / 1471-2202-6-6, PMID 15686598.
  • Ehlers MD, Déconstruire l'axone: dégénérescence Wallerian et le système ubiquitine-protéasome, en Trends Neurosci, vol. 27, nº 1, janvier 2004, p. 3-6, PMID 14698600.

Articles connexes