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Les informations ne sont pas des conseils médicaux et ne peut pas être précis. Le contenu est uniquement à des fins d'illustration et non un substitut à un avis médical: lire les avertissements.
dihydrotachysterol
Dihydrotachysterol.png
nom UICPA
(1S,3et,4S) -3 - [(2et) -2 - [(1R,troisièmeS,7aR) -1 - [(et,2R,5R) -5,6-Dimethylhept-3-en-2-yl] -7a-méthyl-2,3,3a, 5,6,7-hexahydro-1H-indén-4-ylidène] éthylidène] -4-Méthylcyclohexane-1-ol
Caractéristiques principales
Formule moléculaire ou moléculaire C28H46OU1
masse moléculaire (u) 398 664 g / mol
CAS 67-96-9
Einecs 200-672-7
code ATC A11CC02
PubChem 5311071
DrugBank DB01070
SOURIRES CC1CCC (CC1 = CC = C2CCCC3 (C2CCC3C (C) C = CC (C) C (C) C) C) O
Consignes de sécurité

la Diidrotachisterolo Il est un analogue de vitamine D, structurellement lié à la calciférol, et est lui-même considéré comme un groupe de vitamine D.
Par rapport à calciférol, l'activité a Diidrotachisterolo antirachitique beaucoup plus faible, probablement parce qu'il a peu d'influence sur l'absorption du calcium intestinal.
Le Diidrotachisterolo est en mesure d'augmenter le taux de calcium sérique avec un effet similaire à celui de PTH.[1][2][3]

pharmacocinétique

Par rapport à calciférol, le Diidrotachisterolo a 'demi-vie plus courte et, pour être transformé en composé actif, ne nécessite hydroxylation en position 25.
Le Diidrotachisterolo n'a donc pas besoin d'hydroxylation 1-rénale, à savoir l'activation par le rein. En fait, le 25-OHDHT est également actif dans les rats néphrectomisés.
Le Diidrotachisterolo est métabolisé dans rognons, par hydroxylation à la position 24.

utilisations cliniques

Le Diidrotachisterolo est une alternative viable à la thérapie de calciférol ou ergocalciférol dell 'hypoparathyroïdie[4][5] et le Pseudohypoparathyroidism, nell'ipofosfatemia familier (rachitisme résistant à la vitamine D), induite par nell'ipocalcemia thyroïdectomie avec parathyroidectomie, dans 'l'ostéoporose,[6][7] dans 'l'insuffisance rénale chronique,[8][9] pour le contrôle de l'hyperparathyroïdie et de traiter l'ostéodystrophie rénale.[10][11]

des effets secondaires indésirables et

Ils dépendent essentiellement de la hypercalcémie. Elle a fait remarquer: anorexie, nausée, vomi, diarrhée, asthénie, perte de poids, la calcification, l'insuffisance rénale,[12][13] calculs rénaux,[14] anémie, convulsions.
Plus rarement, dans les cas d'hypercalcémie sévère,[15] mal de tête, vertiges, tintement, des crampes abdominales, de la soif, polyurie, ataxie, albuminurie.[16]

Contre-indications

Il est contre-indiqué en cas d'insuffisance rénale ou d'hyperphosphatémie.
Il doit être administré avec prudence pour éviter les risques de surdose. Au cours du premier mois de traitement, le taux de calcium sérique doit être mesurée au moins une fois par semaine, puis périodiquement (généralement tous les mois).[17]

doses thérapeutiques

Le Diidrotachisterolo est disponible en solution huileuse et est administré par voie orale.
La posologie doit être adaptée aux conditions du patient et de l'hypocalcémie doit viser à atteindre des niveaux de calcium dans le plasma de 9-10 mg / dl. Dans l'hypocalcémie associée et l'hypoparathyroïdie et hypophosphatémie familiale, il est administré 1 mg (équivalent à 1 ml de solution) une fois par jour (correspondant à 3 mg de ergocalciférol ou 120.000 unités). Hypoparathyroïdie et Pseudohypoparathyroidism, la dose de départ pour les adultes est de 0,75 à 2,5 mg par jour pendant les premiers jours, suivie d'une dose d'entretien de 0,2 à 1 mg par jour. Chez les patients souffrant d'ostéoporose, la dose quotidienne recommandée est de 0,6 mg à associer à l'administration orale de calcium et de fluorure.

interactions

Les médicaments peuvent stimuler les enzymes des microsomes hépatiques (dont la glutéthimide, la barbituriques et phénytoïne), Car ils stimulent les enzymes des microsomes hépatiques, d'accélérer le métabolisme des Diidrotachisterolo avec abaissement consécutif des taux plasmatiques.
la cholestyramine et colestipol réduire l'absorption intestinale de toutes les vitamines liposolubles.

notes

  1. ^ Lindquist B, Les études sur le mode d'action de dihydrotachysterol sur le métabolisme du calcium, en Acta Paediatr Helv, vol. 10, 1-2, mai 1955, pp. 131-4, PMID 13241945.
  2. ^ Terepka AR, PS Chen, Comparaison des effets de dihydrotachysterol cristallin, la vitamine D2 et l'extrait parathyroïdienne sur le calcium et le métabolisme du phosphore chez l'homme, en J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 22, Octobre 1962, p. 1007-1017, PMID 13980645.
  3. ^ Carlsson A, B Lindquist, Une étude comparative sur le mode d'action de dihydrotachysterol et la vitamine D sur le métabolisme du calcium, en Acta Paediatr, vol. 44, nº 6, Novembre 1955, pp. 548-58, PMID 13292292.
  4. ^ (ES) R Gomez Rojas, Cruz-Coke R Madrid, [Hypoparathyroïdie primaire traité avec dihydrotachysterol], en Rev Med Chil, vol. 86, nº 7, Juillet 1958, pp. 453-5, PMID 13591780.
  5. ^ (JA) Furukawa Y, [Traitement de l'hypoparathyroïdie avec dihydrotachysterol], en Nippon Rinsho, vol. 30, n ° 2, Février 1972 pp. 646-51, PMID 5062758.
  6. ^ Bosch R, Thijssen JH, Duursma SA, Les concentrations sériques de dihydrotachysterol-2 dans le traitement de l'ostéoporose et l'hypoparathyroïdie, en Clin. Endocrinol. (Oxf), vol. 16, nº 3, Mars 1982, p. 295-301, PMID 7074979.
  7. ^ (RU) Gincherman EZ, Stoilov LD, [Traitement de l'hypoparathyroïdie avec dihydrotachysterol], en Probl Endokrinol (Mosk), vol. 20, nº 6, 1974, pp. 39-42, PMID 4449814.
  8. ^ Kliger AS, Yap P, Jensen P, Finkelstein FO, Dihydrotachysterol (DHT) et la thérapie de supplément de calcium chez les patients dialysés, en Forum Dial Transplant Proc Clin, vol. 6, 1976, pp. 184-90, PMID 1029884.
  9. ^ (DE) Pogglitsch H, H Schmidberger, Gell G, [Rénale et ostéopathique la minéralisation osseuse chez les patients traités par dihydrotachysterol pendant la dialyse à long terme (l'auteur de Trad de)], en MMW Munch Med Wochenschr, vol. 118, nº 5, Janvier 1976 pp. 131-6, PMID 814443.
  10. ^ Teredesai P, Winaver J, Martin LG, et al., Le traitement de l'ostéodystrophie rénale avec dihydrotachysterol chez les patients non dialysés, en Clin. Nephrol., vol. 13, nº 1, Janvier 1980 pp. 31-9, PMID 7363513.
  11. ^ Van Kesteren RG, Duursma SA, Dorhout Mees EJ, traitement Dihydrotachysterol pour l'ostéodystrophie rénale; l'effet sur alcaline et la phosphatase acide, en Neth J Med, vol. 21, n ° 1, 1978, pp. 17-22, PMID 634412.
  12. ^ Jehle DR, Keller F, Schwarz A, Jehle PM, Hypercalcémie induite par une insuffisance rénale au cours du traitement avec dihydrotachysterol, en J Med, vol. 30, 1-2, 1999, p. 39-50, PMID 10515239.
  13. ^ Kuhlback B, R Gordin, Lamberg BA, Insuffisance rénale et hypercalcémie Après un traitement à long terme avec dihydrotachysterol (AT 10), en Acta Med Scand, vol. 163, n ° 3, Mars 1959, p. 257-63, PMID 13636824.
  14. ^ (DE) Lenk S, G O'Brien, Bick C, [La formation de calculs urinaires deux à dihydrotachysterol de surdosage], en Z ärztl Fortbild (Jena), vol. 70, nº 9, mai 1976, p. 470-1, PMID 936674.
  15. ^ Lamberg BA, Tikkanen MJ, Hypercalcémie deux à Dihydrotachysterol traitement chez les patients souffrant d'hypothyroïdie après thyroïdectomie, en Br Med J (Clin Res Ed), vol. 283, nº 6289, Août 1981, p. 461-2, PMC 1506235, PMID 6790016.
  16. ^ (DE) Kaiser W, GA Schmidt, [Les effets indésirables du traitement de substitution dihydrotachysterol de longue date], en Z Med Inn Gesamte, vol. 28, n ° 8, Avril 1973, p. 117-8, PMID 4197805.
  17. ^ Aveugle et, Fassnacht M, C Körber, Körber-Hafner N, C Reiners, Allolio B, [Sévère en vitamine D (dihydrotachysterol) -intoxication avec l'anémie temporaire, hypercalcémie et sensible aux bisphosphonates], en Dtsch. Med. Wochenschr., vol. 126, nº 12, 2001, pp. T21-T24, DOI:10.1055 / s-2001-12096, PMID 12751020.

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