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cotinine
Cotinine structurel Formulae.png
nom UICPA
(5S) -1-méthyl-5- (3-pyridyl) pyrrolidine-2-one
Caractéristiques principales
Formule moléculaire ou moléculaire C10H12N2OU
masse moléculaire (u) 176,22 g / mol
CAS 486-56-6
Einecs 207-634-9
PubChem 854019
SOURIRES O = C2N (C) [C @ H] (c1cnccc1) CC2
Consignes de sécurité
symboles de danger chimique
irritant
attention
phrases H 302 - 315 - 319 - 335
Conseils P 261 - 305 + 351 + 338 [1]

la cotinine est un alcaloïde la tabac et métabolite de nicotine[2][3]. Il est utilisé comme biomarqueur pour la quantification de l'exposition à la fumée active et passif tabac. Il reste longtemps dans l'organisme et il est possible de doser, ainsi que dans sang, aussi salive et 'urine. Dans le passé, il a également été commercialisé comme antidépresseur[2].

le nom "Cotinine" Il est un anagramme du nom "La nicotine".

Mécanismes d'action

D'une manière similaire à la nicotine, la cotinine se lie, active et désensibilise Les récepteurs nicotiniques neuronaux, mais avec une puissance beaucoup plus faible[3][4][5][6].

Au cours des expériences scientifiques, cotinine a également démontré les effets nootropics et neuroleptiques[7][8].

l'exposition à la nicotine Mesure

Cotinine a une demi-vie in vivo environ 20 heures et est habituellement détectable pendant plusieurs jours (jusqu'à une semaine) après la dernière utilisation de tabac. Le niveau de cotinine sang Elle est proportionnelle à la quantité d'exposition à la fumée du tabac; il est donc un indicateur valable de l'exposition à la fumée de tabac, y compris la fumée secondaire (passive)[9]. Les gens qui fument des cigarettes menthol Ils peuvent conserver cotinine dans le sang pendant une période plus longue, comme le menthol peut rivaliser avec les enzyme métabolisant cotinine[10]. même la code génétique de enzymes foie Il peut avoir un rôle à jouer, puisque les gens d'origine africaine ont généralement des taux sanguins plus élevés de cotinine par rapport à Caucasiens[11]. Plusieurs facteurs variables (tels que la préférence pour les cigarettes mentholées et la durée de la bouffée) donnent à penser que l'explication de cette différence est plus complexe que le seul facteur genre ou ethnicité.

Le taux de cotinine moins de 10 ng / mL sont considérés comme compatibles avec l'absence de tabagisme actif. Les valeurs comprises entre 10 ng / ml à 100 ng / mL sont associées au tabagisme lumière ou à une exposition passive modérée. Les niveaux supérieurs à 300 ng / mL sont trouvés chez les gros fumeurs (plus de 20 cigarettes par jour). Dans l'urine, les valeurs sont respectivement comprises entre 11 ng / mL et 30 ng / mL pour les fumeurs de lumière ou une exposition passive et jusqu'à 500 ng / ml ou plus pour les gros fumeurs actifs. Les mesures de cotinine fournissent une mesure quantitative objective qui est plus fiable que les contes de fumer ou compter le nombre de cigarettes fumées par jour. La cotinine permet également la mesure de l'exposition à la fumée secondaire (fumée secondaire).

Les tests de médicaments peuvent détecter cotinine sang, dans 'urine ou salive.

Cependant, certains programmes visant à éliminer la dépendance sur le tabagisme contiennent de la nicotine, ce qui conduit à un résultat positif dans la détermination de la présence de cotinine. Par conséquent, la présence de cotinine est pas déterminante pour l'indication de l'usage du tabac[12].

notes

  1. ^ Sigma-Aldrich; rev. de 10.10.2012
  2. ^ à b David J. Triggle, Dictionnaire des agents pharmacologiques, Boca Raton, Chapman Hall / CRC, 1996 ISBN 0-412-46630-9.
  3. ^ à b Dwoskin LP, Teng L, ST Buxton, PA Crooks, (S) - (-) - cotinine, le principal métabolite de la nicotine au cerveau, stimule les récepteurs nicotiniques pour évoquer la [3H] la libération de dopamine à partir de tranches de striatum de rat d'une manière dépendante du calcium, en Le Journal de pharmacologie et de thérapeutique expérimentale, vol. 288, n ° 3, Mars 1999, p. 905-11, PMID 10027825.
  4. ^ Anderson DJ, Arneric SP, récepteur nicotinique de liaison de [3H] cytisine, [3H] nicotine et methylcarbamylcholine [3H] dans le cerveau de rat, en European Journal of Pharmacology, vol. 253, n ° 3, Mars 1994, p. 261-7, DOI:10.1016 / 0014-2999 (94) 90200-3, PMID 8200419.
  5. ^ CA Briggs, McKenna DG, L'activation et l'inhibition des agonistes des récepteurs nicotiniques alpha7 humains par, en neuropharmacologie, vol. 37, nº 9, Septembre 1998, p. 1095-102, DOI:10.1016 / S0028-3908 (98) 00110-5, PMID 9833639.
  6. ^ Buccafusco JJ, Shuster LC, Terry AV, La déconnexion entre l'activation autonome et la désensibilisation des récepteurs nicotiniques par la nicotine et la cotinine, en Neuroscience Letters, vol. 413, numéro 1, Février 2007, pp. 68-71, DOI:10.1016 / j.neulet.2006.11.028, PMID 17157984.
  7. ^ Buccafusco JJ, Terry AV, Un modèle réversible de la déficience cognitive associée à la schizophrénie chez des singes: deux effets thérapeutiques potentiels des agonistes du récepteur nicotinique de l'acétylcholine, en Biochemical Pharmacology, vol. 78, nº 7, Octobre 2009, p. 852-62, DOI:10.1016 / j.bcp.2009.06.102, PMID 19577545.
  8. ^ Buccafusco JJ, Plage JW, Terry AV, Désensibilisation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine en tant que stratégie de développement de médicaments, en Le Journal de pharmacologie et de thérapeutique expérimentale, vol. 328, n ° 2, Février 2009, pp. 364-70, DOI:10.1124 / jpet.108.145292, PMC 2682277, PMID 19023041.
  9. ^ Florescu A, R Ferrence, Einarson T, Selby P, O Soldin, Koren G, Les méthodes de quantification de l'exposition à la fumée de cigarette et la fumée de tabac ambiante: se concentrer sur la toxicologie du développement, en Suivi thérapeutique des médicaments, vol. 31, nº 1, Février 2009, pp. 14-30, DOI:10,1097 / FTD.0b013e3181957a3b, PMID 19125149.
  10. ^ Becky Ham, Les signes du tabagisme chez les fumeurs s'attardent plus menthol, sur Centre pour la promotion de la santé, Sciences Blog, Décembre 2002. Récupéré 17 Mars, 2010 (Déposé par 'URL d'origine 17 mars 2010).
  11. ^ BBC Nouvelles, « Rôle de la course » dans le risque de la fumée de tabac, NOUVELLES DE BBC, le 17 Mars de 2007. Récupéré 18 Mars, 2007.
  12. ^ Doug Hewitt, Raisons de la nicotine Faux Positifs sur un test sanguin, LiveStrong.com. Récupéré le 21 Octobre, 2011.
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